过氧化物酶体增生物激活受体激活物对ox—LDL诱导内皮细胞c—fos表达的影响(1)
摘 要：目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体α激活物K877对氧化型低密度脂蛋白所诱导的人脐静脉内皮细胞c-fos基因表达的影响及机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞，采取氧化型低密度脂蛋白刺激，应用K877干预，逆转录聚合酶链反应检测c-fos基因的表达。结果 与对照组比较，氧化型低密度脂蛋白组c-fos基因表达增加(P<0.05)；与氧化型低密度脂蛋白组比较，K877组c-fos基因表达减少(P<0.05)；与K877组比较，K877联合多聚肌甘酸c-fos基因表达进一步下降(P<0.05)。结论 氧化低密度脂蛋白促进了人脐静脉内皮细胞c-fos基因的表达，过氧化物酶体增生物激活受体α激活物K877可抑制c-fos基因的表达，血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1参与了该过程。
关键词：内皮细胞；c-fos；氧化型低密度脂蛋白；过氧化物酶体增生物激活受体
中图分类号：R543.5 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.20.017
, 百拇医药
文章编号：1006-1959(2018)20-0058-03
Abstract：Objective To observe the effect and mechanism of peroxisome proliferator-activated receptor α activator K877 on c-fos gene expression in human umbilical vein endothelial cells induced by oxidized low density lipoprotein.Methods Human umbilical vein endothelial cells were cultured in vitro，stimulated with oxidized low density lipoprotein，and K877 was used for intervention. Reverse transcription polymerase chain reaction was used to detect the expression of c-fos gene.Results Compared with the control group，the expression of c-fos gene was increased in the oxidized low density lipoprotein group(P<0.05).Compared with the oxidized low density lipoprotein group，the expression of c-fos gene was decreased in the K877 group(P<0.05).Compared with the K877 group，the expression of K877 combined with poly-clinic acid c-fos gene was further decreased(P<0.05).Conclusion Oxidized low density lipoprotein promotes the expression of c-fos gene in human umbilical vein endothelial cells.Peroxisome proliferator-activated receptor α activator K877 can inhibit the expression of c-fos gene and hemagglutinin-like oxidation.Low density lipoprotein receptor 1 is involved in this process.
, 百拇医药
Key words：Endothelial cells；c-fos；Oxidized low density lipoprotein；Peroxisome proliferator-activated receptor
氧化低密度脂蛋白在内皮细胞损伤中起重要作用，内皮细胞的损伤启动粥样硬化，诱导斑块的形成。内皮细胞损伤的机制复杂众多[1]，其中细胞增殖分化可引起血管内壁在形态结构稳定、代谢、生长、信号传递等方面出现紊乱，引起动脉粥样硬化事件的发生[2]，如急性冠脉综合征、脑卒中等，因此，探讨氧化低密度脂蛋白在内皮细胞损伤机制对动脉粥样硬化的防治具有重要的意义。本文选择人工培养人脐静脉内皮细胞，经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)氧化处理，观察高选择性过氧化物酶体增生物激活受体α激活物(PPARα，K877)[3]对c-fos基因表达的影响及探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(Lox-1)与该过程是否有关，进而探讨内皮细胞损伤的相关机制及K877在动脉粥样硬化中有利作用。
, http://www.100md.com
1材料和方法
1.1材料 本课题自2017年1月～10月在十堰市太和医院中心实验室完成。人脐静脉来自新生儿脐带，标本取自健康的剖宫产产妇；药品与试剂M199培养基、Ⅱ型胶原酶、0.25%胰酶-EDTA(美国Gibco公司)、胎牛血清(杭州四季青)、青霉素(齐鲁制药有限公司，批号：F7072308，规格：160万IU)、鏈霉素(华北制药股份有限公司，批号：170726，规格：100万IU)、多聚肌苷酸(上海远慕生物科技有限公司，批号：30918-54-8，规格：1.0 g)、Trizol试剂盒(美国Gibco公司)，明胶(美国MP公司)，内皮细胞生长因子和Lowry's试剂盒(美国Sigma公司)；兔抗人Ⅷ因子抗体(博奥森公司)，过氧化物酶体增生物激活受体α激活物K877(上海皓元生物医药科技有限公司，批号E124537，规格10 mg)，RT-PCR试剂盒(加拿大Fermentas公司)。主要仪器：二氧化碳培养箱(英国Cecil公司，型号18517C)、台式冷冻离心机(军事医学科学院实验仪器厂，型号TLL-D)、培养瓶(美国Corning公司，型号J00751)。, 百拇医药(祝河忠 陈佳娟 童学影)
关键词：内皮细胞；c-fos；氧化型低密度脂蛋白；过氧化物酶体增生物激活受体
中图分类号：R543.5 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.20.017
, 百拇医药
文章编号：1006-1959(2018)20-0058-03
Abstract：Objective To observe the effect and mechanism of peroxisome proliferator-activated receptor α activator K877 on c-fos gene expression in human umbilical vein endothelial cells induced by oxidized low density lipoprotein.Methods Human umbilical vein endothelial cells were cultured in vitro，stimulated with oxidized low density lipoprotein，and K877 was used for intervention. Reverse transcription polymerase chain reaction was used to detect the expression of c-fos gene.Results Compared with the control group，the expression of c-fos gene was increased in the oxidized low density lipoprotein group(P<0.05).Compared with the oxidized low density lipoprotein group，the expression of c-fos gene was decreased in the K877 group(P<0.05).Compared with the K877 group，the expression of K877 combined with poly-clinic acid c-fos gene was further decreased(P<0.05).Conclusion Oxidized low density lipoprotein promotes the expression of c-fos gene in human umbilical vein endothelial cells.Peroxisome proliferator-activated receptor α activator K877 can inhibit the expression of c-fos gene and hemagglutinin-like oxidation.Low density lipoprotein receptor 1 is involved in this process.
, 百拇医药
Key words：Endothelial cells；c-fos；Oxidized low density lipoprotein；Peroxisome proliferator-activated receptor
氧化低密度脂蛋白在内皮细胞损伤中起重要作用，内皮细胞的损伤启动粥样硬化，诱导斑块的形成。内皮细胞损伤的机制复杂众多[1]，其中细胞增殖分化可引起血管内壁在形态结构稳定、代谢、生长、信号传递等方面出现紊乱，引起动脉粥样硬化事件的发生[2]，如急性冠脉综合征、脑卒中等，因此，探讨氧化低密度脂蛋白在内皮细胞损伤机制对动脉粥样硬化的防治具有重要的意义。本文选择人工培养人脐静脉内皮细胞，经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)氧化处理，观察高选择性过氧化物酶体增生物激活受体α激活物(PPARα，K877)[3]对c-fos基因表达的影响及探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(Lox-1)与该过程是否有关，进而探讨内皮细胞损伤的相关机制及K877在动脉粥样硬化中有利作用。
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1材料和方法
1.1材料 本课题自2017年1月～10月在十堰市太和医院中心实验室完成。人脐静脉来自新生儿脐带，标本取自健康的剖宫产产妇；药品与试剂M199培养基、Ⅱ型胶原酶、0.25%胰酶-EDTA(美国Gibco公司)、胎牛血清(杭州四季青)、青霉素(齐鲁制药有限公司，批号：F7072308，规格：160万IU)、鏈霉素(华北制药股份有限公司，批号：170726，规格：100万IU)、多聚肌苷酸(上海远慕生物科技有限公司，批号：30918-54-8，规格：1.0 g)、Trizol试剂盒(美国Gibco公司)，明胶(美国MP公司)，内皮细胞生长因子和Lowry's试剂盒(美国Sigma公司)；兔抗人Ⅷ因子抗体(博奥森公司)，过氧化物酶体增生物激活受体α激活物K877(上海皓元生物医药科技有限公司，批号E124537，规格10 mg)，RT-PCR试剂盒(加拿大Fermentas公司)。主要仪器：二氧化碳培养箱(英国Cecil公司，型号18517C)、台式冷冻离心机(军事医学科学院实验仪器厂，型号TLL-D)、培养瓶(美国Corning公司，型号J00751)。, 百拇医药(祝河忠 陈佳娟 童学影)