人类研究也强调了nNOS在糖尿病胃肠病的作用。糖尿病性胃轻瘫患者存在肠肌间神经细胞体减少，胃体组织nNOS阳性神经元明显升高，肠神经细胞凋亡增加及外周蛋白、nNOS、NPY、ChAT神经元受损和氧化应激增加。与正常对照组比较，糖尿病性胃轻瘫患者胃体组织PGP9.5(神经元标记物)或nNOS表达总体比较，差异无统计学意义[9]。Faussone MS等[10]研究表明，在实验选取肠神经元相对有限的条件下，观察到的肠神经元异常改变以及nNOS表达减少可能是可逆的，应进一步去了解nNOS和其他关键蛋白表达的作用靶点及调控方式。

    3 ICC的异常改变

    ICC是一类存在于胃肠道的特殊细胞，分布于消化道自主神经末梢和平滑肌细胞之间，具有产生并传播慢波、介导神经传导的作用。ICCs在胃肠道细胞中仅有5%左右，但其对胃肠道运动有着直接的影响，如果其数量、功能、结构等发生改变，则可能诱发胃肠动力性疾病[11]。Van VJ等[12]研究发现，正常胃肠道蠕动需要一个完整的ICC网络的支持，ICC受损与包括慢性假性肠梗阻和慢性便秘等疾病相关联。ICC能够产生一个被称为慢波的电活动，诱发出平滑肌膜电位，从而调节胃肠收缩性，其也参与了肠神经支配平滑肌和ICC的胆碱能和硝基能神经传递和信号转导 ......