2.8肝切除术后PLT水平 研究显示，在肝再生早期阶段，PLT可能通过控制肝细胞生长因子(HGF)，诱导肝再生。越来越多的证据表明血小板在肝脏稳态和病理生物学中起着重要作用[28]。动物研究表明，术后高PLT水平小鼠肝功能再生能力上升，其机制可能为血小板在肝损伤部位聚集，释放活性因子激活细胞外调节蛋白激酶信号通路、信号转导及转录活化因子(sTAT)信号通路等，使得肝细胞提早进入G1期、S期等，促使肝细胞再生[29]。PLT生成素诱导的血小板增多实验已证明，在PLT增多的状况下，通常致死的部分肝切除术模型中(90%肝切除术)小鼠的存活率提高[30]。研究发现，PLT衍生的血清素参与肝再生的开始[31]。通过门静脉注入PLT生成素或PLT可以刺激大鼠肝切除术后肝再生[32]。

    血小板介导肝再生的效果取决于其结合肝窦内皮、与库普弗细胞相互作用、并穿过Disse腔与肝细胞相互作用的能力，简单概括为以下三种[33]：①库普弗细胞：结合在血小板上 ......