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编号:13425901
高尿酸血症与中青年无症状性脑梗死的相关性分析(3)
http://www.100md.com 2019年1月29日 《医学信息》 2019年第4期
     尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的。嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍,均可引起血液中尿酸浓度升高。而血尿酸升高会引起一系列病理生理过程。高尿酸血症涉及一系列代谢异常,与脑血管病的发病机制密切相关,HUA引起动脉粥样硬化及脑梗死的机制可能为:①高尿酸血症引起血脂和载脂蛋白(Apo)代謝异常,促进包括颈动脉在内的动脉粥样硬化形成。尿酸在肾脏大量沉积,引起肾功能减退,导致HDL大量排放,ApoA降低,LDL大量堆积,使ApoB代谢受阻,结果ApoA/ApoB比例下降[8]。②高尿酸水平与高血压相互影响。高血压引起肾小动脉硬化和局部组织缺氧,使乳酸生成增多,乳酸对尿酸排泄有竞争性抑制作用,造成血清中尿酸潴留,而尿酸水平升高又可增强肾小管钠的重吸收功能,从而导致高血压。③尿酸盐结晶可引起炎症反应,从而激活血小板和凝血过程,促进血栓形成[9]。④高尿酸血症还可导致血液黏稠度增高,增加发生血栓性疾病的危险性。⑤尿酸在血液中的物理溶解度很低,高尿酸血症时尿酸微结晶容易析出,沉积于血管壁,引起局部炎症,直接损伤血管内膜。再者,HUA促进低密度脂蛋白氧化和脂质过氧化,并使氧自由基产生增加,从侧面参与血管炎症反应,HUA与循环内皮素浓度增加有关,可以衍生炎症反应。HUA不仅仅有可能是痛风发作的前驱阶段,也可能是高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症以及其他心脑血管疾病的危险因素[10]。尿酸可能通过这些因素和综合作用引起动脉粥样硬化。Vigna GB等[11]研究表明,血尿酸水平与脑血管病发病率、病死率有关,本研究中无症状性脑梗死组及有症状脑梗死组血尿酸水平高于对照组,也充分证明了HUA与脑血管病发病的关系。因此,血尿酸增高作为动脉硬化、血栓形成趋势的预测指标,对中青年脑梗死的一级预防非常有益。
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    本研究结果显示,无症状脑梗死组高尿酸的比例为41.00%,高于对照组的18.00%,差异有统计学意义(P<0.05);无症状脑梗死组中血尿酸高的患者进展为有症状性脑梗死的比例高于正常尿酸组,差异有统计学意义(P<0.05),说明由SCI患者进展为有症状脑梗死的病情严重程度及预后与血尿酸的升高呈平行关系。未控制的高尿酸患者中,无症状脑梗死组进展为有症状脑梗死例数高于尿酸正常患者,差异有统计学意义(P<0.05),说明通过控制尿酸水平,可降低SCI进展为有症状脑梗死的发生率,进一步证实中青年脑梗死与血尿酸的变化密切相关。因此,急性脑梗死发生时,患者血清中的尿酸水平会明显升高,临床上控制血尿酸水平对防治血尿酸变中青年脑梗死有重大临床意义。

    由于HUA与脑梗死的发生呈密切线性相关[12],特别是中青年脑梗死,而高血尿酸患者临床上又常无无任何症状,但已成为心、脑血管病的隐形杀手和脑血管病的独立危险因素[13],应被临床工作者重视。因此,在治疗脑梗死时,不仅要控制“三高”(高血压、高血脂、高血糖),更要重视高尿酸血症的防治。临床上可应用调整血尿酸水平的药物降低血尿酸浓度,一是降低脑梗死的发生,二是有利于脑梗死患者病情的康复。血尿酸是能够较容易检测到的生化指标之一且化验费低廉,再通过有效的方法进行控制,因此,明确尿酸与脑梗死的关系对指导临床工作十分必要。
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    综上所述,中青年脑梗死病因复杂,临床上应注意病因诊断,针对病因的干预是预防中青年脑梗死的关键,其中高尿酸血症是一项重要的且常见的危险因素,中青年SCI对患者影响严重,早期发现、早期干预及对相关影响因素进行干预具有重要临床价值。值得指出的是,本研究所纳入病例数较少且随访时间短,尚需更多临床研究给予进一步说明。

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    [11]Vigna GB,Bolzan M,Romagnoni F,et al.Lipids and other risk factors selected by discriminant analysis in symptomatic patients with supraaortic and peripheral atherosclerosis[J].Circulation,1992,85(6):2205-2211.

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    [13]杨燕,张临洪,熊莉君,等.中年脑梗死患者高尿酸血症与复发的关系[J].疑难病杂志,2014,13(7):674-675.

    收稿日期:2018-11-28;修回日期:2018-12-15

    编辑/杨倩, http://www.100md.com(朱树花)
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