2.1肝硬化凝血功能及血小板改变 肝脏能合成及降解抗凝、促凝物质，除了凝血因子Ⅲ、Ⅳ，肝脏可合成其它所有的凝血因子。肝硬化患者因肝细胞坏死出现蛋白合成受阻及维生素K摄入不足，合成凝血因子障碍，表现为凝血功能异常。

    肝脏是合成蛋白质的重要器官，血小板膜糖蛋白及血小板生成素主要产生于肝脏，肝硬化患者两种物质合成均减少。血小板粘附需依靠血管性血友病因子(vWF)的介导，但vWF发挥作用需要与血小板膜糖蛋白的复合物结合，血小板膜糖蛋白减少导致血小板粘附能力下降。而肝硬化患者血小板生成素减少、门静脉高压所致脾功能亢进(血小板在脾脏破坏增多)、自身免疫异常导致血小板破坏等因素使得血小板数量亦减少[6]。

    2.2实验室检查对肝硬化患者凝血功能的评估 传统凝血功能检查中活化部分凝血活酶时间(APTT)反映内源性凝血途径，凝血酶原时间(PT)反映外源性凝血途径，凝血酶时间(TT)反映共同凝血途径。肝硬化患者APTT、PT及TT均延长，意味着凝血因子不足所致凝血功能障碍[7]。研究发现肝硬化患者虽出现凝血因子减少，但抗凝物质亦同比例减少，抗凝及促凝呈动态平衡状态 ......