有研究指出[11]，平滑肌细胞与动脉粥样硬化形成密切相关，平滑肌细胞在血管壁细胞外基质中产生，当动脉血管存在粥样硬化时，它们可以改变所产生的基质类型。此外，基质类型影响斑块的脂质含量和附着在斑块上的细胞增殖指数。T淋巴细胞向斑块内释放干扰素-γ(IFN-γ)，可阻断细胞胶原合成，降低胶原再生能力。细胞外基质的降解允许平滑肌细胞通过弹性层板，使斑块生长。活化的巨噬细胞分泌蛋白水解酶和基质金属蛋白酶，这会导致斑块基质复合体的降解和动脉硬化斑块的不稳定，增加斑块破裂的风险，引起急性临床事件如心肌梗死和卒中。

    3 C-肽的体外促炎作用

    与非糖尿病患者相比，糖尿病患者患冠心病的风险增加，并且心血管死亡的风险与患有陈旧性心肌梗死的非糖尿患者一样高。早期2型糖尿病和胰岛素抵抗患者血清C肽水平升高，心血管风险增加[12]。此外，对非糖尿病患者的多项研究显示，C肽水平与心血管疾病的发病率呈正相关，比如心绞痛和心肌梗死[13，14]。有学者报道了糖尿病患者颈动脉内膜下间隙中有C肽的沉积。与此相反，在非糖尿病患者中未发现C肽的沉积，参与研究有C肽沉积的21例受试者中，有 77%为单核细胞浸润，57%为T淋巴细胞浸润。Marx N[15]等利用这些结果提出了C肽可能对炎症细胞有趋化作用，并可能在动脉粥样硬化中起作用的假说。在体外迁移试验表明 ......