NA传感器也通过诱导IFN-I产生并参与SLE。IFN-I是一种高表达于SLE患者体内且与该疾病进程紧密相连的细胞因子，其可以促进TLR7活化，TLR7活化又可产生IFN-I，互相作用增强B细胞对自身抗原的抗体反应[9，10]。其中，类浆细胞样树突状细胞(pDCs)是IFN-I的主要产生细胞，IFN-I可以直接或间接增强B细胞活化，产生更多的自身抗体[11]。由此可知，B细胞产生自身抗体和pDCs产生IFN-I形成正反馈，导致机体持续损伤。NA诱导IFN-I生成这一过程涉及的细胞浆NA传感器，包括cGAS，MDA5、RIG-I及内涵体TLRs。MyD88依赖通路是所有TLR共用的，TLR活化后可诱导抗微生物防御系统，产生IL-6和TNF等细胞因子。在MRL-Faslpr/lpr小鼠实验中，通过特异性敲除B细胞衔接分子MyD88，结果发现小鼠自身抗体产生被强烈抑制，狼疮肾炎也得到明显缓解[12-14]。

    胞浆中NA大量聚集活化胞浆NA传感器，使NA代谢相关的酶，如TREX1、RNaseH2、SAMHD1、ADAR1出现基因突变 ......