3 PDGF与子痫前期发生机制的关系

    近年来有学者对PDGF与子痫前期的关系进行了深入的研究。子痫前期血液处于高凝状态[8]，缺氧可导致胎盘氧化应激。氧化应激的毒性作用可导致中性粒细胞的炎症浸润和各种蛋白酶的释放。呼吸爆发是由还原性辅酶Ⅰ氧化酶介导的，它产生大量的氧化中间产物。脂质过氧化与DNA或细胞膜反应，导致内皮细胞损伤和内皮细胞功能受损[6]，有效促PDGF合成分泌并诱导PDGFR表达。PDGF蛋白在子痫前期患者胎盘母体面螺旋动脉的表达，与正常妊娠妇女相比明显更高，PDGF胎盘螺旋动脉分布、观察至螺旋动脉病变部位是一样的，PDGF和其受体在胎盘滋养细胞层、胎儿面血管内皮层都有表达。而且重度子痫的前期患者，其胎盘组织闭塞性动脉炎处的染色更深。因此认为动脉粥样硬化是子痫前期发病的危险因素，在子宫-胎盘血管床发育、重塑中，引起的胎盘缺血、缺氧、胎盘发育不良，最后造成子痫前期的发生及发展。大多数子痫前期发病呈现明显的病情进展性，部分病例呈非典型病情过程[9]。

    子痫前期患者胎盘的发育处于相对缺氧的环境，高表达的PDGR造成病变血管收缩强烈，局部由于缺氧、缺血增加了细胞毒性因子的释放。在血管内，由于内皮损伤，PDGF表达有所增加 ......