3.3 MicroRNA与顺铂的耐药性 越来越多的证据表明，MicroRNA与化疗敏感性有关。Wang Y等[36]研究发现，与顺铂敏感细胞相比，顺铂耐药的EOC细胞高表达let-7家族成员的mir-98-5p，直接靶向DICER1的3'-UTR可抑制其表达。此外，mir-152的异位表达通过靶向同源重组中的核心成员RAD51，在体内外逆转了顺铂抵抗，提示mir-98-5p/dicer1/mir-152通路在调节EOC细胞顺铂抵抗中具有重要作用。Jin Y等[37]研究表明，miR-210-3p通过靶向结合E2F转录因子3而增强顺铂的敏感性，导致卵巢癌细胞的增殖抑制。在顺铂存在下，上调mir-200b和mir-200c可促进EOC细胞死亡;mir-200b和mir-200c通过靶向DNA甲基转移酶(DNMTs)逆转了顺铂耐药性(直接靶向DNMT3a/DNMT3b，通过特异性蛋白1间接靶向DNMT1)，表明mir-200b-和mir-200c-介导的DNMTs下调可通过增加癌细胞的敏感性提高化疗效果，可能对卵巢癌治疗产生影响[38] ......