Key words：Glutamate receptor 6 subunit;Sulfhydryl nitrosylation;Global cerebral ischemia reperfusion

    脑缺血/复灌的早期神经元损伤研究中，神经细胞内的神经性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，nNOS)活性增强，产生大量内源性NO，能够对神经细胞产生损伤作用[1]，给予外源性NO能发挥对损伤机体的保护作用[2]。有文献报道在癫痫模型中，KA注射通过激活KA受体诱导蛋白质的亚硝基化[3，4]。本实验假设脑缺血再灌注诱导GluR6巯基亚硝基化是由nNOS产生的NO参与作用，GluR6巯基亚硝基化与KA受体通道的活化密切相关。本实验采用注射KA受体抑制剂NS102、nNOS抑制劑7-NI，外源性NO供体GSNO和SNP来探讨GluR6巯基亚硝基化受体机制以及外源性NO和内源性NO在全脑缺血再灌注诱导GluR6巯基亚硝基化机制中的作用 ......