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编号:13423946
全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制(3)
http://www.100md.com 2019年5月7日 《医学信息》 2019年第18期
     2结果

    2.1内源性NO介导GluR6巯基亚硝基化 用nNOS抑制剂7-NI在大鼠全脑缺血再灌注前预处理,结果见图1,全脑缺血再灌注后,I/R组GluR6巯基亚硝基化水平比Sham组高,差异有统计学意义(P<0.05);7-NI组GluR6巯基亚硝基化水平相比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);溶剂DMSO组与I/R组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

    2.2外源性NO抑制GluR6巯基亚硝基化 在全脑缺血再灌注之前分别给予外源性NO供体GSNO和SNP,结果见图2,GSNO组和SNP组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);溶剂Saline组与I/R组比较,差異无统计学意义(P>0.05)。

    2.3 NS102抑制GluR6巯基亚硝基化 在全脑缺血再灌注前侧脑室注射KA受体抑制剂NS102,结果见图3,NS102预处理组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);溶剂DMSO组与I/R组比较 ......
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