肠道菌群失调是IBD发病的触发点，肠道菌群失调时，病菌数量增多，并产生例如细菌脂糖、肽聚糖、脂蛋白等物质，这些物质可以与相应接头物质结合，活化肠上皮细胞表面的多种病原相关性分子模式，触发信号通路，从而使下游信号往下传递，引起上皮细胞分泌抗炎物质，使肠粘膜直接受到损伤，而T细胞可能是直接的效应细胞。

    3.3结直肠癌 临床研究表明，结直肠癌患者肠黏膜的梭杆菌、卟啉单胞菌属、消化链球菌增加，而双歧杆菌和柔嫩梭菌属则减少，且癌组织与同一部位的非癌性组织对比，癌组织黏膜肠道菌群多样性及数量下降，其中柔嫩梭菌属减少，梭杆菌、芽孢杆菌和考拉杆菌属增加，无菌小鼠与普通环境下成长的小鼠，其发生结直肠癌的几率大大降低。另外，抗生素的使用能够延缓结直肠癌的发展更加证明了肠道菌群与结直肠癌的发病有必然的关系[30]。

    慢性炎症反应不断刺激肠黏膜，导致其反复修复增生，是结直肠癌进展不可或缺的病理环节，其中NF-κB和信号转导及STAT3发挥了关键作用[31]，例如脆弱拟杆菌上调NF-κB信号，并刺激促炎IL-8的分泌，以及直接诱导DNA损伤，进一步促进慢性炎症和结肠癌发展。更有ApcMin /+中的集落研究证明脆弱拟杆菌的一种亚型加速了时间过程并改变了结肠肿瘤的分布，研究证明Stat3激活诱导粘膜IL-17的反应[32] ......