Key words：Traumatic brain injury;Brain edema;Aquaporin 4;P38;MAPK-1;Glucocorticoid

    创伤后脑水肿(cerebral edema)是颅脑损伤的重要病理生理过程，其发生由炎症因子、神经血管活性物质、血脑屏障结构改变等众多因素参与。尽管近年来临床进行了大量的研究，但患者病死率、致残率仍未显著降低[1]。糖皮质激素(glucocorticoid，GC)是临床广泛用于治疗各种炎性疾病和抗应激的药物，其抗炎作用主要通过与糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor，GR)结合来实现。GR主要存在于细胞浆中，与GC结合后，能快速进入到细核内，通过多种通路发挥抗炎作用。其主要作用机制包括直接的转录过程调节，干扰其它转录因子的作用等[2]。已有研究发现，GR可通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号通路来实现其抗炎作用。MAPK家族主要包括 ERK(extracelluar signal-regulated kinase)、JNK(c-Jun N-terminal kinase)和P38MAPK ......