p53还能调控长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)。Voce DJ等[17]通过研究替莫唑胺治疗GBM的机制，结果表明p53通过结合转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)编码区近端抑制了MALAT1的生成，进而增强了化疗药物的治疗效果。除了细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(CDKN2A)/ARF、MDM2(一种原癌基因)和MDM4(p53调控因子)已被证明在GBM可以负调控p53[18]，目前研究还发现许多新的上游因子可影响p53信号通路，进而导致GBM的发生发展。Lin Y等[19]研究表明，天冬酰胺基内肽酶可以水解灭活p53，促进GBM的进程。Brook L等[20]研究表明，HR(Hairless)通过增强p53依赖的反式激活，促进GBM细胞凋亡。Zhu H等[21]研究发现，在GBM的脑胶质瘤干细胞中配对盒子3(paired box 3，PAX3)高表达，而且高表达的PAX3的肿瘤中有更多的p53突变，进一步提示PAX3可能与p53基因的启动子特异性结合 ......