2.8線粒体功能障碍 最近的研究表明[25]，线粒体功能障碍在DCM的发病机制中起着关键作用。线粒体通过氧化磷酸化和ATP的产生为细胞提供能量。糖尿病患者心肌细胞的线粒体中，蛋白组成的结构和功能都发生了改变，参与氧化磷酸化的蛋白表达减少，线粒体氧化能力受损，ATP产生减少，最终导致心肌收缩力障碍[26]。值得注意的是，过氧化氢酶、金属硫蛋白或锰超氧化物歧化酶的过表达可保护心肌细胞收缩力，逆转线粒体的结构和功能变化[27]。人类心脏的线粒体功能是用磷酸肌苷/ATP比值来测量的，与健康受试者相比，无冠心病史的T1DM型和T2DM患者的磷酸肌苷/ATP比值显著降低，并与舒张功能障碍的程度有关。

    2.9表观遗传学 表观遗传学是对基因表达或细胞表型的遗传变化机制而非DNA序列的变化的研究。其在DCM的结构变化和心脏重建方面的基因失调方面有潜在的作用[28]。这一过程主要由DNA甲基化和组蛋白修饰介导，而组蛋白修饰在调节基因表达中起重要作用。一些基因在葡萄糖水平升高的情况下表现出表观遗传的调控 ......