1.2 Tau蛋白假说 Tau蛋白是一种在神经元中表达的蛋白，正常的功能是稳定细胞骨架中的微管。Tau蛋白过度磷酸化会出现沉积，形成NFT，并在神经细胞中大量聚集，而后NFT和细胞内的蛋白异常结合，阻碍蛋白的正常生理功能。研究发现[7]，Aβ聚集后会启动Tau蛋白过度磷酸化。此外，有证据表明[8]，毒性Tau蛋白会通过反馈机制增加Aβ产生。

    1.3胆碱能假说 在20世纪70年代，AD的首次突破就是证实AD患者大脑中胆碱能神经元缺陷，其主要是由乙酰胆碱转移酶功能缺陷所致;同时研究发现，乙酰胆碱在记忆和学习中起关键作用，从而提出了AD胆碱能假说，并开发出增加胆碱能活性治疗AD的方案[9]。胆碱能活性降低是神经退行性变的末期阶段特征，胆碱酯酶抑制剂可以阻断胆碱酯酶的作用，从而阻止乙酰胆碱在突触间隙被降解，增强胆碱能神经元的传递。

    1.4兴奋毒性 兴奋毒性定义为谷氨酸盐神经递质过量或者是NMDA受体过度激活，在AD神经元缺失发展中具有重要作用。神经元兴奋毒性最终引起大量钙离子流入细胞内，导致神经元死亡。有研究认为[10]，胆碱能神经元缺失受到此过程影响。

    AD发病相关的其他机制还包括氧化应激、线粒体功能障碍、神经炎症反应、血管疾病、突触功能障碍、糖代谢紊乱等 ......