摘要：神经性疼痛是一种慢性疾病，治疗较难，是目前临床上比较棘手的问题。A型肉毒毒素(BTX-A)目前用于治疗与疼痛相关的各种临床疾病，其作用机制是阻断神经肌肉接头处的乙酰胆碱递质释放，指导突触连接的形成和细化。既往研究已证实BTX-A对突触小泡融合的抑制作用可以阻断其它疼痛相关神经传递素的释放。越来越多的证据表明，BTX-A的镇痛作用是通过神经元和胶质细胞介导的，尤其是小胶质细胞的介导作用，可通过减少在小胶质细胞中磷酸化的ERK1/2，NF-κB和p38直接与TLR2相互作用来发挥其抗炎效果。此外，BTX-A可能对星形胶质细胞的作用不大，需要通过小胶质细胞中的功能性TLR4来完全激活星形胶质细胞中TLR2的活性，并强调这两种细胞之间相互作用的重要性。本文现对BTX-A对脊髓神经胶质细胞之间的相互作用及神经病变的发展影响进行综述 ......