1.2西医发病机制 DC的发病机制主要是元醇通路代谢异常学说、氧化应激损伤学说、蛋白质非酶糖基化学说相互协同作用的结果。其中急性DC以元醇通路代谢异常学说中高渗透压状态为主，而慢性DC侧重蛋白质糖基化学说。

    1.2.1元醇通路代谢异常学说 该学说中高渗透压状态是目前被广泛接受且实验支持最多的一种。DM患者体内葡萄糖进入晶状体组织内，导致醛糖还原酶(aldose reductase，AR)被激活，葡萄糖在其作用下生成山梨醇。高血糖状态下，山梨醇不断蓄积，使细胞处于高渗透压状态，引起晶状体纤维水肿并退化。研究发现AR不仅可以引发细胞内渗透压的改变、非酶糖基化的激活、氧化应激等，还会最终导致DM并发症的组织中转录调控和信号转导的变化[7]。

    1.2.2氧化应激损伤学说 由于晶状体的耗氧量很少，DM高血糖水平会导致氧自由基和活性氧产生增加，对晶状体造成损害。李琪等[8]认为AR激活与晶状体抗氧化防御系统紊乱是DM诱发眼内晶状体上皮细胞(Lens epithelial cells，LECs)氧化应激损伤形成白内障的最根本因素。

    1.2.3蛋白质非酶糖基化学说 蛋白质的非酶糖化的过程产生超氧自由基并形成糖基化终产物，同时糖基化的Na+-K+-ATP酶活性减低，引起细胞内离子浓度改变，导致水通过渗透压作用进入胞内 ......