另外，线粒体自噬是细胞自身选择性的清除受损或功能障碍线粒体的过程，对细胞的自我修护至关重要。在线粒体自噬的过程中，微管相关蛋白轻链3(LC3)及LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ的蛋白水平可以表达其自噬活性，p62与自噬活性成反比[8，9]。PINK1-Parkin是线粒体自噬主要的分子机制[10，11]，有研究指出[12]，缺氧能诱导细胞线粒体自噬。本研究通过检测上述线粒体自噬相关蛋白发现，OSAS大鼠海马CA1区LC3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)、PINK1及Parkin的蛋白表达升高，p62 表达下降，这说明OSAS大鼠海马神经细胞自噬活性增加，自噬体生成增多，且透射电镜下观察OSAS大鼠海马神经元可见线粒体自噬小体形成;说明OSAS大鼠海马神经元可出现线粒体自噬，与缺氧诱导细胞产生线粒体自噬存在一致性。

    另外，缺氧诱导细胞产生线粒体自噬的同时，可产生大量的活性氧 ......