截止到目前，即使临床上广泛应用非侵入性检测方法，但活检仍然是诊断肝纤维化分期的金标准[9]。早发现、去除病因、给予适当干预、通过抑制HSC的增值活性和多种信号通路间串扰的综合调节及协调肝脏中ECM合成与降解的失衡、靶向阻断结合纳米颗粒治疗、TIMP-1-shRNA的干细胞移植技术、Smad3蛋白可能是抗肝纤维化的潜在靶标[10]。研究表明[11]，在细胞和基因水平上阻断基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)对抑制肝纤维化具有潜在的治疗意义。深入研究逆转肝纤维化的有效途径，仍是人类追求肝脏健康的有用价值取向。

    1.2参与肝纤维化的细胞因子

    1.2.1 aHSCs 正常人体内，肝脏中星状细胞的特征与肺、肾、胰腺等其他纤维化器官中的特征类似[12]。HSCs是静止的储脂细胞，可通过脂滴中维生素A的量检测HSCs的表达情况[13，14]，一旦肝组织受损或发生炎症反应，星状细胞内脂滴丢失，大量炎细胞趋化聚集，刺激并激活静止的肝星状细胞(quiescent HSCs，qHSCs)，aHSCs转化成可以释放大量α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)的肌成纤维细胞(myofibroblast，MFB)即成纤维样细胞，含纤维胶原蛋白的ECM沉积失调，并伴随着炎症介质的作用 ......