根据WHO和欧洲呼吸病协会(ERS)指南，PAH定义为静息状态下平均肺动脉压(mPAP)≥25 mmHg或肺动脉收缩压(sPAP)≥30 mmHg或活动状态下mPAP≥30 mmHg[12，13]。大量研究表明血管重构(vascular remodeling)是肺动脉高压发生的关键环节，肺血管内皮细胞是PAH的关键靶点[12-14]。进一步研究显示内皮细胞损伤、炎症反应、异常凋亡、功能障碍以及氧化应激是导致血管重构的重要机制[15-17]。Shi R等[15]研究显示Baicalein可以通过调控肺血管内皮细胞异常凋亡和过度的炎症反应减轻野百合碱(monocrotaline， MCT)诱导的大鼠肺动脉高压。Orcholski ME等[16]研究证实，甲基苯丙胺(methamphetamine)主要通过诱导过度氧化应激反应导致肺血管内皮细胞的损伤和凋亡。Wang D等[17]研究表明，在野百合碱诱导的小鼠PAH模型中C1q/TNF相关蛋白9(CTRP9)对于调节肺血管内皮细胞的功能、氧化应激反应、血管重构的关键分子ET-1和MMP-2的表达具有核心的调控作用 ......