3讨论

    “糖毒性”是指高血糖状态下胰岛β细胞去分化和凋亡增加，从而影响β细胞功能，导致血糖进一步恶化的一种恶性循环。本研究在入组之前应用速效人胰岛素类似物联合甘精胰岛素对血糖未达标患者进行为期1～2周的强化治疗，旨在尽可能地降低“糖毒性”的影响。外源胰岛素与内源性胰岛素具有相同的免疫原性，影响实验室检测结果从而影响稳态模型的评估。本研究中应用速效胰岛素控制餐后血糖，因其半衰期短(4～6 h)经5个半衰期后血药浓度基本清除，尽可能减少对实验室产生影响。甘精胰岛素虽然半衰期长，但有研究报道其并不影响胰岛素的实验室检测结果[4]。本研究中选择门冬胰岛素类似物和甘精胰岛素类似物旨在尽可能地避免外源性胰岛素对稳态模型的影响。

    本研究中两组经过药物治疗1年后HbA1c达标率(≤7.0%)相似，分别为80.41%和75.00%，高于国内外的文献报道[5]。其可能原因为一方面本研究纳入的研究对象均为胰岛素抵抗患者，不同作用机制的药物联合应用可改善其胰岛素抵抗和胰岛素相对分泌不足的缺陷，从病理生理机制上纠正了糖的代谢异常;另一方面在治疗过程中强化教育督导和自我血糖监测，这两种措施均有助于患者血糖控制达标。

    正常人群中肠促胰岛素效应占胰岛素分泌总量的70%左右，其中90%源自胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素样肽(GIP)的生物作用 ......