Key words：Chrysophanol;Lipopolysaccharide;Microglia;Inflammatory response

    脑缺血后导致一系列病理生理损伤事件，包括兴奋性氨基酸毒性损伤、钙调节障碍、氧化应激、炎症细胞浸润和细胞凋亡，造成不可逆的神经细胞凋亡[1]。缺血后神经炎症反应已被认为是缺血性中风的病理生理学的关键因素。小胶质细胞(microglia， MG)作为中枢神经系统的常驻巨噬细胞，其炎性活化在脑缺血损伤过程中发挥了重要作用[2]。脑缺血时损伤信号刺激小胶质细胞和募集的巨噬细胞在急性期被激活并极化为M2表型并分泌抗炎因子和神经营养因子(如IL-4、IL-10、BDNF等)，然后逐渐向M1表型转变，可以产生炎性细胞因子和神经毒性因子，启动或加重神经元损伤，导致神经元变性死 亡[3，4]。越来越多证据表明[5，6]，小胶质细胞表面表达的Toll样受体4(TLR4)在介导脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活和炎症反应中起重要作用，激活下游信号核因子kappa B(NF-κB)传导，促进细胞因子、细胞黏附分子等多种炎性介质转录 ......