在細胞凋亡调控中，NFκB可能通过内源性途径(即线粒体途径)及外源性途径(即细胞死亡受体途径)激活，从而参与一些抑制细胞死亡的基因的转录与表达。研究表明，NFκB可能上调FLICE样抑制蛋白(FLIP)等干扰细胞死亡受体凋亡途径的蛋白表达[14]。与caspase-8相比，FLIP缺乏蛋白酶活性，但能与caspase-8竞争性结合死亡诱导信号复合物(DISC)。因此，FLIP的异常表达阻止了caspase-8向DISC的募集。FLIP的上调机制在许多肿瘤相关研究中都有报道，FLIP的表达可能解释了某些类型肿瘤对死亡受体凋亡的抵抗[14]。其他TNF-α信号级联蛋白如TRAF2和TRAF6也可能是NFκB的靶点。这些蛋白可能导致TNF激活促生存信号。NFκB还可以诱导凋亡抑制因子(IAPs)和具有凋亡抑制作用的Bcl-2家族的一些成员的表达。此外，IAPs(c-IAP1、c-IAP2和XIAP)可以通过直接抑制caspases-3、caspases-6、caspases-7和caspases-9 ......