CLL患者大多数表达全B细胞抗原CD19、CD20，CD20表达与正常B细胞比较减弱，有研究指出[7]，CD19联合CD20诊断CLL的灵敏度较高，但差异性较低。同时发现CLL患者具有染色体8q24.21、3q26、2p25.3、2p16的扩增，15q15.1、8、3p21、10q24的缺失现象。有研究对CLL未治疗患者动态随访[8]，结果显示新出现的肿瘤抑制蛋白(TP53)缺失、共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM)缺失、del(13q)等拷贝数异常。TP53在内细胞毒性药物发挥促凋亡和抗增殖作用，其功能失活，则化疗失败，也是疾病复发的主要原因。在鲍萍萍[9]的研究中，存在TP53亚克隆突变患者后期生存较差，CLL患者早期无典型症状，多因发现无痛性淋巴结肿大或不明原因淋巴细胞值升高而就诊。因此，T细胞可能参与了CLL的发生。调节性T细胞是维持自身抗原特异性免疫耐受的重要机制之一，而Th17细胞则参与自身免疫性疾病和炎症过程。但也有研究发现[10]，CLL 合并自身免疫性血细胞减少的患者中，Th17 细胞比值降低。

    1.2临床表现 CLL患者初期无显著症状，大多数因出现无痛性淋巴结肿大或原因不明淋巴细胞绝对值升高而就诊。通过临床不断的研究总结，目前CLL患者常见主要临床表现有：①淋巴结肿大：大多数患者确诊时存在无痛性淋巴结肿大，且可表现为全身性。一般情况下会累及锁骨上、腹股沟、腋下、颈部等位置 ......