谵妄可能是中枢神经系统中特定神经递质通路功能失调的表现，关于其具体发病机制尚不明确，目前主要假说有神经递质变化学说、神经炎症学说、神经细胞老化学说及其他学说等。

    2.1神经递质变化学说 胆碱能神经递质功能减退、多巴胺能神经递质功能增强，可能是谵妄发展的最后共同通路。胆碱能系统在突触传递中有具重要的作用，可控制其他神经递质如多巴胺、5-羟色胺等神经递质的释放，进而引起谵妄相关的一系列症状。谵妄患者也表现出多巴胺转运体的基因多态性[12]，说明谵妄症状可能是通过单胺类神经递质功能改变实现的。氟哌啶醇为多巴胺受体抑制剂，能够较有效地改善谵妄的精神症状，已成为治疗谵妄的一线用药[13]。

    2.2神经炎症学说 手术创伤可引发炎症反应，中枢神经系统对于外周炎症的反应是POD发病机制的关键。外周的炎症介质通过受损的血脑屏障进入中枢神经系统，诱发神经元和突触的功能失调，引起突触传递以及小胶质细胞的过度激活，产生神经毒性等，最终导致谵妄的神经行为学和记忆功能的改变[14]。此外，有研究指出[15-19]，与未发生谵妄的患者相比，发生谵妄的患者中血清C-反應蛋白、肿瘤坏死因子、白介素-6、白介素-8、白介素-10等炎症因子均显著升高 ......