2.3 Ox-LDL诱导损伤模型中HUVECs上清液中的促炎因子表达比较 ox-LDL组细胞上清液中MCP-1、VCAM-1的表达高于对照组，eNOS表达低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见图3。

    3讨论

    本研究主要检测了氧化应激、炎症和高脂应激三种诱导损伤模型中lncRNAs分子的表达，通过比较lncRNA H19、MAIT、MALAT1、ANRIL的表达，发现ox-LDL诱导的内皮损伤模型中lncRNA H19、MAIT、ANRIL的表达升高，在高脂应激引起动脉粥样硬化等心血管疾病的发生机制中发挥作用，同时伴随着炎症的损伤加剧。

    动脉粥样硬化发生的重要始动因素是血管内皮细胞的损伤，是一个长期动态累积的过程。对于AS发病机制的假說主要包括脂质浸润学说(脂源性学说)、炎症学说、氧化应激学说、血小板聚集和血栓形成学说等。脂质浸润学说认为血脂增高会引起脂质渗入到血管壁，转变成脂质斑块沉积。炎症学说认为动脉粥样硬化是一种以慢性炎症反应为特征的炎症性疾病，其病理进程包含炎性巨噬细胞的表型增多，血管壁表层内皮细胞的损伤 ......