李烨铭，成官迅

    (北京大学深圳医院医学影像科，广东 深圳 518000)

    多项研究表明[1，2]，心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue，EAT)与2 型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)相关心血管疾病(冠心病、房颤、心肌梗死等)的发生、发展密切相关。随着老龄化社会的到来，糖尿病所带来的并发症也日益受到重视。肌少症就是糖尿病所导致的并发症之一，是一种涉及肌肉力量和躯体功能下降的综合征，社区发生率高达5.5%～25.7%[3]。此外，肌少症不仅与糖尿病息息相关，而且是心血管疾病患者长期预后的重要预测因子[4，5]，早期预测及评估T2DM 继发性肌少症对指导临床治疗和改善患者预后具有重要意义。本文就EAT 解剖、生理机制、定量评估及肌少症诊断、相关机制、临床干预等多层面作一综述。

    1 EAT 定义及相关机制

    1.1 EAT 解剖 EAT 是源于内脏中胚层的棕色脂肪组织，分布于心肌表层(心肌与心包脏层之间)，常见于房室沟、室间沟及右心室，由冠状动脉分支进行供血[6]。脂肪组织现被公认为是许多生物活性分子的重要来源，这些活性分子能深刻影响能量代谢、免疫及炎症反应，对包括心血管系统在内的系统水平产生深远的影响[7]。

    1.2 EAT 生理及病理 生理学正常状态下的心外膜脂肪细胞可分泌脂联素来保护心肌细胞免受肥厚性刺激，并进一步减轻冠状动脉和心肌的炎症和纤维化，从而降低临床不良事件的发生[8]。EAT 作为心肌的能量来源，提供机械性保护及产生抗炎脂肪因子[9]，对心脏起到保护作用。然而，糖尿病患者EAT 生物学特性发生改变，脂联素释放减少，脂肪储存合成一系列促炎脂肪因子[白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和瘦素]，促进巨噬细胞浸润，破坏微血管系统，激活促纤维化途径[10，11]。除此之外，糖尿病自身机制造成的慢性低水平性炎症也能促进心外膜脂肪累积。最终，心外膜脂肪的旁分泌功能从机体能量来源转变为导致心肌功能障碍、炎症和纤维化发生的原因。

    1.3 EAT 定量评估方法 随着非侵入性成像技术的不断发展和应用 ......