陈 健

    (天津市蓟州区人民医院心内一科，天津 301900)

    随着老龄化进程的加快，各种心血管疾病造成的心力衰竭(heart failure)发病率逐年上升。相关数据研究显示，心力衰竭患者中有一半以上均死于心脏性猝死，且一部分患者死于室颤[1]。心力衰竭合并室性心律失常，会可造成血液动力学障碍，加重病情，严重威胁患者生命安全。故寻找有效的治疗方法是当前临床研究的重点。目前，随着临床对心力衰竭合并室性心律失常发病机制的深入研究，各种治疗方法相继问世。不同治疗方法的有效性、安全性等方面多存在差异，且已有研究存在争议。本文主要就心力衰竭合并室性心律失常的发病机制、不同治疗方法在临床治疗中的应用进行综述。

    1 心力衰竭合并室性心律失常发病机制

    1.1 遗传因素 相关研究显示[2]，有家族性猝死史患者的后代猝死的几率高于一般人群80%。心力衰竭合并室性心律失常主要分子生物学特点为心肌钙泵基因蛋白和RNA 水平升高，造成多种调控蛋白突变、异常表达；同时心肌细胞缝隙连接蛋白数量和分布也存在不同程度变化。缝隙连接蛋白由多基因家族编码组成，其中CX43 是心室肌细胞间电流主要导体，缝隙连接蛋白水平降低可使心肌细胞传导速度减慢。因此，遗传因素可能造成心肌电活动及其传导发生改变，进而造成恶性心律失常。

    1.2 机械性因素 心脏机械-电反馈效应中，发生心力衰竭时心肌细胞扩张，缩短不应期，产生致心律失常基质[3]。心肌细胞扩张、肥大，均会引起心肌细胞自律性升高，触发机械-电反馈活动，从而诱发心律失常的发生。短暂性或持续性心肌扩张可通过多种基质触发室性心律失常。

    1.3 神经激素与电解质紊乱 激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛同酮系统是心力衰竭发生和发作的主要原因。目前，临床常用利尿剂、血管扩张剂均会增加该系统活性，进而直接引起中枢和外周神经系统兴奋性，诱发心律失常。

    1.4 折返 心力衰竭患者心肌细胞肥大、胶原纤维排列扭曲破裂均会造成单向阻滞或传导缓慢，进而引起折返性心律失常，进一步会发展为恶性室性心律失常。以往研究已证实，缝隙连接蛋白决定心肌传导速度 ......