SO2吸入对大鼠肺p53、bax、bcl-2mRNA和蛋白表达的影响
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摘要: [目的]观察SO2对大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响。[方法] 运用荧光实时定量RT-PCR和免疫组化技术研究了不同浓度SO2(0、14、28、56mg/m3)吸入对大鼠肺细胞p53、bax、bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响。[结果]肺中p53和baxmRNA表达水平及bax/bcl-2比值呈剂量依赖性增加,在低浓度SO2(14mg/m3)吸入条件下,p53、bax,mRNA表达水平及bax/bcl-2比值虽然有升高趋势,但统计学上未见显著差异,在SO2浓度为28.00和56.00mg/m3时均为显著增加(与对照组相比,p53:在14mg/m3为1.07倍,在28mg/m3为1.23倍,在56mg/m3为1.39倍;bax:在14mg/m3为1.12倍,在之8mg/m3为1.77倍,在56mg/m3为2.26倍;bax/bcl-2比值:在14mg/m3为1.13倍,在28mg/m3为2.19倍,在56mg/m3为3.01倍);而bcl-2mRNA表达水平呈剂量依赖性降低,在低浓度SO2(14mR/m3)吸入条件下,bcl-2mRNA水平虽然有降低趋势,但统计学上未见显著差异,在SO2浓度为28.00和56.00mg/m3时显著降低(与对照组相比,bcl-2:在14ms/m3为0.99倍,在28mg/m3为0.78倍,在56mg/m3为0.73倍)。免疫组化的实验结果表明吸入SO2后大鼠肺中p53和bax蛋白表达水平呈剂量依赖性增加,而bcl—2蛋白表达水平呈剂量依赖性降低。[结论] SO2可以改变凋亡相关基因的表达,表明SO2可诱导大鼠肺细胞凋亡,这可能与一些凋亡相关疾病的发生有关。这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗。
文章编号:1006-3617(2006)02—0100—05 中图分类号:Q786
文献标识码:A
关键词:二氧化硫;肺;实时定量RT-PCR;免疫组化;p53;bax;bcl-2
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