多溴联苯醚的环境暴露及健康危害(4)
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4.1.4 生殖毒性 有关PBDEs生殖毒性的实验资料非常有限。MEERTS等[54]利用雌激素荧光报告基因表达系统检测到11种PBDEs同系物及OH-PBDEs的雌激素效应。HERBERT[55]的研究表明，由于PBDEs的高蓄积性，即使孕期的暴露也可以导致出生后的生殖发育障碍。他们发现，在孕10～18天 BDE-99染毒后，仔鼠的青春期开始时间延迟、肛门-生殖器距离缩短。仔代雄性成年鼠的血清雌二醇和睾酮水平下降。成熟仔鼠大脑性别分化区域、前列腺、子宫中性激素调控基因表达受抑制。发育期BDE-99染毒可以影响成熟鼠下丘脑腹内侧核孕酮受体基因表达，也可以干扰雌激素受体和前脑啡肽原的基因表达。
STOKER发现[36]青春期BDE-71持续染毒除可造成甲状腺激素水平降低外，还可以延迟青春期发育。他们发现，BDE-71持续染毒31 d后，60 mg/kg剂量组的雄性小鼠精囊和前列腺的重量下降，但睾丸和附睾的重量没有改变；30和60 mg/kg剂量组雄性小鼠的包皮分开时间明显延迟；60 mg/kg剂量组的雌性小鼠阴道开启时间也明显延迟。他们后来证明，这种作用与性激素干扰作用有关[40]。TALSNESS等人[56]在孕6 天低剂量BDE-99染毒雌性小鼠，发现所生的F1代雌性小鼠卵巢线粒体形态改变。KURIYAMA等[50]发现低剂量BDE-99染毒雄性小鼠可以影响生精过程，导致精子和精细胞数量下降。
4.1.5 免疫毒性 FOWLES等[57]用BDE-71经口亚慢性染毒[72 mg/(kg·d)]C57BL/56小鼠14 d，观察到抗绵羊红细胞反应受抑制、胸腺重量下降。DARNERUD[58]发现，BDE-47染毒后[18 mg/(kg·d)]可明显降低C57BL小鼠的脾细胞数量。而且，Bromkal 70(商用PeBDE)染毒后[36 mg/(kg·d)]可以导致体外培养的脾细胞IgG抗体含量下降。FERNIE[59]最近通过美国一种海鸟研究发现，PBDEs可以加深影响脾和胸腺的结构，造成免疫抑制。FERNLOF[60]则认为淋巴细胞对PBDE、PCB并不敏感，不会发生明显的免疫毒性。
4.1.6 致癌 目前，只有美国NTP动物实验发现DeBDE可致癌[61]。他们用3个剂量(0、25、50 mg/kg)分别染毒F344/N大鼠和B6C3F1小鼠103周。高剂量组肝腺瘤和胰腺瘤的发生率明显增高，甲状腺滤泡细胞腺瘤和癌发生率轻微升高。但是，Dow公司的一项研究却认为DeBDE暴露不会引起肿瘤，IARC认为这与该研究中使用的染毒剂量过低[
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