当前位置: 首页 > 期刊 > 《首都医科大学学报》 > 2004年第2期
编号:11076877
Id4对K562细胞增生的影响及其机制的探讨
http://www.100md.com 2004年4月1日 刘 欣 曾少举 王永潮 张瑾峰
第1页

    参见附件(227KB,4页)。

     提要:为了探讨Id4基因的反义核酸对人红白血病K562细胞增生的作用,用DNA重组技术将人反义Id4基因插入到真核表达载体pXJ41-neo上,重组质粒和空载体分别转染K562细胞,得到pAId4和pK562(对照)克隆细胞株。发现:pAId4的生长受到抑制,倍增时间加长。免疫印迹实验分析相关蛋白的表达,其中CDK4和CycliD1在pAId4细胞中的表达量均低于对照细胞pK562,而邢蛋白在pAId4细胞中的表达量高于对照细胞pK562,揭示了反义Id4引起细胞出现生长抑制的可能机制,并探讨了Id4基因对人红白血病K562细胞增生的具体作用。研究结果对造血干细胞的体外扩增、分化及红白血病的基因治疗均有重要的参考价值。

    关键词:Id4基因;细胞增生;CDK4;CyclinD1

    中图分类号:R 730.3;R 733.73

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(227KB,4页)