痛风患者体内尿酸沉积，形成结晶，对细胞溶酶体等破坏，促使蛋白水解酶、趋化因子等大量释放，对血管内皮损伤，炎症因子(如IL-6、TNF-α等)释放，加重炎症，进一步影响病情[10-12]。正常情况下人体内TNF-α水平较低，血管内皮细胞受损时TNF-α水平显著增多。IL-6为常见炎性因子，除了诱导C反应蛋白合成外，其水平上升还会促巨噬细胞释放TNF-α等炎性介质。MCP-1为CC趋化因子β家族成员之一，多源于单核巨噬细胞，有趋化单核细胞等多重作用[13]。体外试验发现尿酸对RAW264.7巨噬细胞刺激，将NF-κB信号途径激活，促使活性氧产生，提高MCP-1表达，促炎症反应发生[14]。APN属于特异性蛋白质，由脂肪细胞分泌，具有抗炎免疫、保护血管内皮等作用。有研究表明尿酸不仅可提高脂肪组织中MCP-1表达，促使脂肪细胞氧化应激反应，而且会造成脂肪因子APN减少[15] ......