脑缺血－再灌注损伤及其治疗策略(1)
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指导：林 青
关键词：脑缺血-再灌注损伤；中西医疗法；综述
中图分类号：R743 文献标识码：A
文章编号：1007-2349(2007)03-0053-03
脑血管疾病是一组严重危害人类健康的疾病，目前已成为人类致残和死亡的重要原因之一。早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中最有效的措施，但由于溶栓时间窗(≤3h)的限制，只有少数(约5%)的病人得益于溶栓治疗。且溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用。如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一[1]。许多临床试验研究也证实脑缺血一再灌注损伤是脑缺血疾病临床治疗中的关键问题。目前，针对脑缺血-再灌注损伤机制的研究和治疗已取得很大进展。
脑缺血时，谷氨酸大量释放，过度激活N-甲基-D一天冬氨酸(NMDA)受体，介导病理性的Ca2+内流，由于NMDA受体在介导缺血早期神经元损伤中具有关键性作用，以及NMDA受体各亚单位mRNA几乎只存在于神经元，因此该受体亚单位的表达与缺血半暗带具有重要关系。再灌注后氧供应充分可产生大量自由基，引起瀑布式的自由基连锁反应，加重脑水肿，损伤细胞核内DNA，诱发细胞凋亡[2]。最近的研究表明，缺氧、复氧期间产生的氧自由基可显著加强内皮细胞表达细胞间粘附因子(1CAMI)，脑缺血和再灌注早期也会产生黏附分子、细胞因子及中性粒细胞聚集等，这些因子是构成炎症反应的基础，表明急性炎症反应在脑缺血再灌注损伤中也起着重要作用。因此阻止细胞凋亡和阻断炎症级联反应可能是改善脑缺血再灌注损伤的理想策略。
1 脑缺血半暗带理论
缺血半暗带是指脑组织缺血后电活动消失而跨膜电位存在和细胞结构保持的区域，认为是缺血核心区以外可以被挽救的脑组织，随着缺血时间的延长半暗带逐渐变窄，梗塞灶不断扩大 ......
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