抑郁症发病机理的研究进展(2)
5 一氧化氮与抑郁症大量的基础及临床研究均证明一氧化氮可能参与抑郁症的发病过程，包括抑郁症患者血清及脑内一氧化氮升高，一氧化氮合酶及NMDA受体拮抗剂对抑郁症治疗有效等，这些研究提出了抑郁症发病机制的新观点，为临床治疗抑郁症提供了新的理论依据。NO作为一种有活性的自由基性质的脂溶性气体分子，其合成依靠一氧化氮合酶(nNOS)催化，在中枢神经系统中，小脑nNOS的含量最高，在抑郁发生相关的大脑皮层、海马及下丘脑表达也较高，生理状态下NOS在脑内含量极低[12]。NO在抑郁症脑损害中主要通过两方面起作用，一是通过促进下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴，导致糖皮质激素高分泌。NO通过CRH使ACTH增高，CRH可促进一氧化氮合酶的作用。高糖皮质激素损害脑组织。二是由于NO自身的自由基效应，加强已经存在的自由基氧化反应，加重损伤[13]。海马神经元的损伤与一氧化氮(NO)的生成关系密切，过量的NO可生成毒性代谢产物而损害神经元[14]。有实验研究对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型，检测脑组织一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)和胆碱酯酶(ChE)含量。结果东莨菪碱记忆获得障碍模型小鼠NO、NOS 含量和ChE活性均较对照组升高。应用药物后能够显著降低小鼠脑组织NO和NOS含量，抑制ChE活性。说明某些抗抑郁药物可能具有调节胆碱能神经系统活动的功能，并通过降低NO活性和抑制NOS 生成起到保护神经细胞、促进记忆的作用[15]。
6 细胞因子学说与抑郁症
细胞因子具有导致抑郁的作用 ......
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