22 p38MAPK 信号通路激活对寻常型银屑病的作用 在寻常型银屑病的发展过程中，活化的p38MAPK信号通路可以通过促进KC的增殖，诱导炎症介质的表达，调控细胞因子的产生而致病。首先，促进KC增殖。KC的过度增殖是导致该病发生的重要病因之一。有研究表明：与正常皮肤和银屑病非皮损区比较，银屑病皮损区KC的胞核中p-p38MAPK呈高表达[6]。黄文娟等[19]采用角四甲基偶氮唑盐(MTT)法发现：KC使用 p38MAPK 抑制剂(SB203580)干预后，p-p38MARK 的表达显著降低；同时SB203580也具有抑制KC增殖的作用，作者认为其机制是通过抑制 P38MAPK 通路的激活，从而达到延缓KC增殖的作用。其次，诱导炎症介质的表达。王毅鑫等[20]通过采集不同创伤程度患者不同时间段的外周血，检测白细胞中p-p38MAPK水平及血液中IL-6、TNFα水平。结果显示：p38MAPK通路的活化程度与IL-6、TNFα水平呈正相关，研究者认为p38MAPK通路的活化可以引起炎症因子表达的升高 ......