2三七通过内质网途径调控凋亡

    线粒体途径是经典的介导细胞凋亡信号传导通路，近来研究发现过度内质网应激可启动细胞凋亡，是一条新的细胞凋亡信号传导通路，内质网应激是近年来细胞凋亡研究中备受关注的热点，过去几年里，对内质网应激的机制和生理病理意义的研究有了很大的进步，内质网应激是细胞内一种适应性机制，持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡，造成组织损伤。内质网(endoplasmic reticulum，ER)，是真核细胞Ca+储存、脂类合成、蛋白折叠和修饰的重要细胞器。ER对缺血、缺氧、等应激刺激极为敏感，内质网应激可由多种原因引起，如缺氧、饥饿、钙离子平衡失调、自由基侵袭及药物。这些刺激引起从内质网到胞浆和胞核的信号传导，最终导致对存活的适应或凋亡。许多疾病的发病机制都与内质网应激引起的凋亡有关，内质网应激可特异性激活Caspase-12，Caspase-12 裂解Caspase-3 等下游效应蛋白酶，最终导致细胞凋亡[11～12]。黄小平[13]从内质网应激角度探讨三七主要有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响和作用机制，发现黄芪甲苷与三七的主要有效成分配伍能增强对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的抑制作用，其机制与通过不同环节减轻内质网应激有关 ......