242组治疗前后血清IL-17水平比较2组治疗前血清IL-17水平比较无统计学差异(P>005)；2组治疗后血清IL-17水平均较治疗前明显降低(P<005)；治疗组治疗后血清IL-17水平較对照组显著降低(P<005)，见表4。

    3讨论

    目前对于MP感染的致病机制尚未完全明确，目前主要的观点认为MP侵入呼吸道后，经过黏附蛋白黏附在上皮细胞表面，直接侵害上皮细胞；可同时释放社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(CARDS TX)，引起细胞空泡化导致一系列病变[9]。随着研究的深入，MP感染的免疫机制得到更加全面广泛的公认。研究表明，T细胞亚群会影响疾病的严重程度，CD4+Th细胞能促进肺部的炎症反应。传统上，CD4+Th细胞分为Th1细胞和Th2细胞。目前的研究明确了Th1/Th2细胞因子在MP感染进程中的重要性[10，11]。

    近年研究发现CD4+细胞还包括一类新的细胞亚型，即Th17细胞，以产生高水的IL-17(IL-17A)为特征[12，13]。目前，在各种感染、炎症、自身免疫病和肿瘤等疾病，包括肺炎支原体感染、支气管哮喘、炎性肠病、乙型肝炎等患者的血清及组织中检测到了IL-17的高表达[14-16] ......