针刺干预肥胖大鼠模型胰岛素抵抗的实验研究进展(2)
4 针刺增强线粒体的功能线粒体的主要功能是生成ATP酶,氧化营养物,也是三羧酸循环及氧化磷酸化场所。有研究显示线粒体代谢的标志物在胰岛素抵抗的个体中有不同的表达,如线粒体功能降低,会导致脂质堆积,引发肥胖。线粒体功能损伤与胰岛素抵抗关系密切。骨骼肌线粒体功能紊乱导致糖代谢障碍在胰岛素抵抗中可能发挥关键作用。张雪梅实验发现,若细胞液中肉碱脂酰转移酶CPT-1的表达量升高,进入到线粒体内的脂代谢中间产物则更多,改善胰岛素的信号通路,使胰岛素敏感性增加[18]。陈凤丽实验发现电针肥胖大鼠通过増强线粒体的功能,下调的骨骼肌CPT-1、PGC-1α的MRNA的表达回升,能升高降低的胰岛素水平,増强肥胖大鼠对胰岛素的敏感性[19]。龚美蓉等[20]发现电针可激活胰岛素主要信号通路,促进肥胖大鼠骨骼肌IR、IRS-1、IRS-2MRNA的表达;并促进线粒体内转录协同激活子(PGC-1a)、CPT1mRNA的表达,激活AMPK/PGC-1a信号途径,修复受损的线粒体功能。
5 针刺减少TNF-α的产生
脂肪组织在胰岛素抵抗的发病机制中起重要作用,脂肪组织分泌产生的血清肿瘤坏死因子(TNF-α)目前受到越来越多的关注。龚美蓉等[21]实验发现针刺可降低肥胖大鼠的体重、血糖、血清胰岛素 ......
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