糖尿病肾病是一种慢性的免疫系统介导的血管炎症反应，炎性反应在其发生发展中起着至关重要的作用[2]。其始动因素为机体代谢紊乱以及糖基化终末产物，两者通过诱导单核细胞对血管内皮黏附和浸润、刺激肾小球系膜细胞活化等不同途径，造成肾小球内皮损伤，促使释放炎症因子细胞，导致血管内皮细胞功能损伤、毛细血管痉挛和增加血小板活化程度，进一步损害肾脏功能。炎症因子的种类很多，转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)是胶原大家族中与组织纤维化关系最密切的细胞因子，其在炎症诱发DN中起了关键作用。TGF-β1既能刺激细胞外基质的分泌，又可以促进肾脏细胞的增殖，这亦是糖尿病肾病发生发展的生理病理学改变。TGF-β1介导活化多种下游炎性因子，参与肾脏纤维变性及免疫调节，减少产生肾脏细胞外基质降解酶，降低其活性，增加抑制蛋白酶活性物质，导致细胞外基质堆积，促进糖尿病肾病的发生发展[3]。单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1，MCP-1)作为一种单核细胞趋化因子，可以由多种细胞释放，这其中就包括肾小球细胞。高糖浓度可以明显刺激人类系膜细胞分泌MCP-1，糖基化终末产物可直接诱导人类系膜细胞分泌MCP-1 ......