基于TGF-β1/p38MAPK通路探讨益血降浊汤对UUO大鼠肾纤维化的作用机制(4)
氧化应激是由ROS产生和清除之间的不平衡引起的,同时,ROS能诱导许多异常信号传导途径,如炎性细胞浸润等[23],在CKD中起关键作用[24]。氧化应激作为一种诱导细胞凋亡的初始信号[25],在生理条件下,引起抗氧化和细胞保护蛋白上调,以防止功能障碍和肾损伤;病理状态下,氧化应激通过多种途径触发炎症,而炎症主要通过细胞产生活性氧而造成氧化应激,氧化应激和炎症相互作用,形成恶性循环,加重肾损伤[16]。MDA作为一种生理性酮醛,由不饱和脂质过氧化物分解产生,是花生四烯酸代谢的副产物,MDA水平的高低一定程度上反应了氧化应激引起的细胞损伤程度[26]。而SOD被认为是一种具有保护细胞功能的抗氧化酶,可以使机体免受各种损伤的侵害。研究发现,SOD含量的增加,能使ROS、MDA和细胞凋亡减少[27]。因此,本实验研究选取ROS、MDA和SOD作为检查氧化应激的相关指标。结果显示,高剂量的益血降浊汤能显著增加大鼠血液中SOD的含量,并降低ROS和MDA含量。提示益血降浊汤可能通过减少ROS和MDA的产生,同时增加抗氧化物SOD的活性参与肾保护。肾纤维化的主要特征在于肾小管和肾小管周围毛细血管之间的区域病理性纤维状基质的沉积。在病理条件下,肾小管上皮细胞可能会分化成间充质细胞和活化的成纤维细胞 ......
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