摘要：痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的发病机制复杂，未能缓解的氧化与亚硝化应激会影响内皮功能，直接导致血管舒张障碍，局部血流灌注不足，造成神经组织的结构或功能损伤，并影响外周神经元和Schwann细胞，导致轴突变性和脱髓鞘病变。笔者对PDPN中氧化与亚硝化应激导致的神经与血管损伤的机制进行阐述，为PDPN的诊断与治疗提供一定的理论依据。

    关键词：痛性糖尿病周围神经病变;氧化应激;亚硝化应激

    中图分类号：R255.4文献标志码：A文章编号：1007-2349(2019)10-0088-03

    糖尿病神经病变(diabetic neuropathy)是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，以后者多见。其中痛性糖尿病周围神经病变(Painful diabetic peripheral neuropathy，PDPN)主要发生于病情控制不良的糖尿病患者，患者主诉泛发性肢体或躯干疼痛，往往伴发十分明显的肌无力症状，有些患者呈神经病性恶病质[1]。疼痛作为其主要症状之一，长久以来影响糖尿病患者生活质量。糖尿病引起的神经性疼痛是由于外周伤害性疼痛以及非伤害性神经的原发性功能障碍引起的，其与导致脊髓处理(中枢性疼痛)致敏的神经发生变化相关，从而引起持续的痛觉过敏和/或异常性疼痛[2] ......