2.2 蛋白水平

    2.2.1 各组蛋白电泳条带清晰，实验组与对照组灰度之间有差异 见图1-图5。

    2.2.2 各组目的蛋白统计结果以OD值表示，见表1。

    3 讨论

    银屑病难治愈易复发，病因不明，病理改变确切，有学者从角质形成细胞病理改变角度来研究本病，认为表皮KC过度增殖，导致皮肤角化过度，产生银白色鳞屑[8]。笔者发现KC细胞增殖与细胞凋亡异常有关，抑制KC凋亡从而会出现银屑病表皮细胞增生的表现[9]。正常情况下，细胞凋亡平衡增殖以维持表皮厚度，有助于角质层的形成，并可消除恶性肿瘤细胞[10]，而银屑病患者的这种稳态是失衡的，表现为表皮过度增殖和角化不全，角质形成细胞的分化也被看作是另一种形式的凋亡[11]。过度增殖和分化不全意味着凋亡的异常，而细胞凋亡受到诸多凋亡基因及信号通路的影响。

    BCL-2、P53是一组调控细胞凋亡的重要基因且参与银屑病发病。孙军等[11]认为KC的凋亡过程可被凋亡抑制蛋白阻断 ......