张 晨,龙剑文△

    (湖北中医药大学,湖北 武汉 430061)

    白癜风是一种后天获得性色素脱失性疾病,目前为止,白癜风的全球发病率达到了0.5%～2%[1]。由于常常发生在暴露部位,这种疾病对患者的心理健康产生了严重危害。现代医学对白癜风的发病机制认识尚不清楚,但可能与自身免疫、氧化应激、黑色素细胞自毁、神经化学因子、遗传与环境等有关[2-3]。中医对白癜风的认识有数千年历史,属于中医“白驳风”、“白癜”、“斑驳”等范畴,中医药治疗白癜风有明显疗效,但作用机制不太明确。本文对白癜风发病的免疫机制及中医药通过调节患者免疫功能防治白癜风的研究进展进行了综述,以期为白癜风的治疗提供新思路。

    1 白癜风的免疫发病机制

    1.1 细胞免疫 白癜风皮损的组织学研究表明,T淋巴细胞在黑素细胞特异性损伤中占重要地位,研究也证实针对黑素细胞的细胞毒性T细胞主要是CD8+T细胞,其可以引起黑素细胞损伤和破坏[4]。白癜风患者皮损中,可以发现CD8+/CD4+T细胞比值升高且存在大量的IFN-γ和TNF-α等炎性介质,而正常皮肤来源的T细胞中未发现这种模式[5]。目前已知原始CD4+T细胞发育为4种类型,即Th1细胞(辅助T细胞1)、Th2细胞、Th17细胞和Tregs细胞(调节性T细胞)[6-7]。其中Treg细胞与Th17细胞的动态平衡是维持正常机体免疫功能的重要因素[8]。Treg细胞是初始T细胞在TGF-β(血清转化生长因子-β)作用下表达标志性Foxp3(叉头框蛋白P3)蛋白分化而来,其细胞表型为CD4+CD25+Foxp3+,其分泌的IL-10、TGF-β以及IL-2等抑制性细胞因子在抑制炎症反应和效应T细胞免疫应答中发挥重要作用[9-10]。而Th17细胞是一种介导炎症反应和自身免疫的细胞,主要分泌IL-17、IL-21、IL-6和TNF-α(肿瘤坏死因子)等炎性细胞因子[11],研究表明,Th17/Treg比值增大,炎症抑制能力减弱,促进白癜风的发生[12] ......