糖尿病性癫痫临床分析
摘要目的:探讨糖尿病性癫痫的临床特点､发病机制和防治措施｡结果:该病好发于老年人､有糖尿病或隐性糖尿病史者,以局限性运动性发作及持续状态形式多见,脑电图检查发现明显的癫痫波者较少,抗癫痫药物疗效不明显,控制血糖能终止发作｡结论:糖尿病性癫痫的发作与血糖升高密切相关｡
关键词 糖尿病 癫痫
我院自1999年1月～2005年1月共收治糖尿病性癫痫12例,现结合文献报告如下｡
资料与方法
男7例,女5例｡年龄50～79岁,平均68岁｡首次发现高血糖8例,有糖尿病史者4例,但均未坚持监测及控制血糖｡2例既往有高血压病史｡
, http://www.100md.com 表现为局限性运动发作者9例,复杂部分性发作者2例,全面性发作持续状态1例｡患者呈浅昏迷1例,嗜睡2例,意识清醒9例｡1例一侧肢体轻瘫｡
血糖16.8～35 mmol/L,平均28.4 mmol/L,血钠132～158 mmol/L,血钾3.5～5.0 mmol/L,血氯96～105 mmol/L,血钙2.0～2.6 mmol/L,血镁0.6～1.1 mmol/L,血浆渗透压280～380 mm Hg,尿糖(+～+++),尿酮体(-)｡脑电图:8例未见明显的癫痫波,4例可见尖波､棘波复合波｡6例行头部CT检查未见明显异常｡6例头颅磁共振成像(MRI)检查,其中基底节区腔隙性脑梗死2例,无明显异常4例｡
诊断与误诊入院前仅4例确诊为糖尿病｡曾误诊为原发性癫痫6例,颅内占位性病变2例｡
, 百拇医药
治疗与结果本组病例一经确诊均予降糖､抗癫痫治疗,根据病情适当补液､脱水､维持水和电解质平衡等对症处理｡降血糖主要是小剂量胰岛素(4～6 U/h)持续静滴｡同时监测血糖,并逐渐改为皮下注射胰岛素或口服降糖药｡抗癫痫药物选用安定､卡马西平､丙戊酸钠｡
结果 1例非酮症高渗性昏迷患者因多脏器功能衰竭病情加重而死亡;11例患者病情改善,血糖控制,癫痫停止发作｡癫痫症状完全消失后逐渐停用抗癫痫药物｡继续控制血糖,门诊随访0.5～1年,癫痫未复发｡
讨论
糖尿病性癫痫的临床报道日见增多,目前被认为是糖尿病神经系统并发症之一[1]｡它易发于中老年糖尿病患者,年青人少见,老年患者均存在不同程度的脑动脉硬化基础,此可能为易发癫痫的原因｡多数人认为是“迅速的高血糖和高渗状态,使细胞内外渗透压梯度显著增大,导致细胞内脱水,酶活性改变,细胞内外间隙电解质失衡和糖代谢中间产物积聚,严重影响细胞功能,激发皮层功能不良区的癫痫放电”;还有人认为“高血糖使颅内无氧代谢增加,乳酸聚集,细胞内酸化而三磷酸腺苷产生减少,脑细胞处于易损伤的不利状态,而生化的改变可引起脑内兴奋与抑制的关系失调,脑内乙酰胆碱的含量增加,多巴胺含量减少,两者失衡,即脑内兴奋性神经递质的增加及抑制性神经递质减少,均可导致癫痫样发作｡”总之,其确切机制仍有待进一步探索[2]｡
, 百拇医药
糖尿病性癫痫在形式上主要以局限性运动性发作为主,本组9例糖尿病患者表现为局限性运动性发作,2例表现为复杂部分性发作,另1例表现为全面性发作持续状态,且发作与血糖升高密切相关｡从本组病例看仅2例发现血钙､血镁低于正常,考虑癫痫发作不是低血钙､低血镁所致｡糖尿病性癫痫发病急,症状重,表现形式复杂,在无明确的糖尿病史情况下,不易被诊断,易造成误诊,常误诊为原发性癫痫或脑占位性病变,本组有8例误诊,大多数患者在出现癫痫时经检查才发现有糖尿病｡对糖尿病性癫痫如果单纯抗癫痫治疗,往往效果欠佳｡治疗主要是控制血糖,改善微循环,预防脑水肿｡大多数患随血糖水平控制,癫痫症状亦随之缓解,故临床上单用抗癫痫药物疗效不明显的中老年患者,尤其应考虑本病的可能｡需及时检测血糖､尿糖､尿酮体､血电介质和血浆渗透压,有助于早期诊断和治疗｡作为临床医师应提高对非酮症性高血糖可致癫痫发作的认识,临床上遇到癫痫发作病人,应积极查找病因,尤其对中老年患者,应及时检测血糖,不能盲目输入葡萄糖和高渗脱水剂,以免对患者造成生命危险｡
参考文献
1蒋国彦.实用糖尿病学.北京:人民卫生出版社,1992,250-251.
2苗素云,苗素梅,梁迎春.非酮症糖尿病性癫痫17例临床分析. 泰山医学院学报,2002.2:45-46., 百拇医药(宁世金)
关键词 糖尿病 癫痫
我院自1999年1月～2005年1月共收治糖尿病性癫痫12例,现结合文献报告如下｡
资料与方法
男7例,女5例｡年龄50～79岁,平均68岁｡首次发现高血糖8例,有糖尿病史者4例,但均未坚持监测及控制血糖｡2例既往有高血压病史｡
, http://www.100md.com 表现为局限性运动发作者9例,复杂部分性发作者2例,全面性发作持续状态1例｡患者呈浅昏迷1例,嗜睡2例,意识清醒9例｡1例一侧肢体轻瘫｡
血糖16.8～35 mmol/L,平均28.4 mmol/L,血钠132～158 mmol/L,血钾3.5～5.0 mmol/L,血氯96～105 mmol/L,血钙2.0～2.6 mmol/L,血镁0.6～1.1 mmol/L,血浆渗透压280～380 mm Hg,尿糖(+～+++),尿酮体(-)｡脑电图:8例未见明显的癫痫波,4例可见尖波､棘波复合波｡6例行头部CT检查未见明显异常｡6例头颅磁共振成像(MRI)检查,其中基底节区腔隙性脑梗死2例,无明显异常4例｡
诊断与误诊入院前仅4例确诊为糖尿病｡曾误诊为原发性癫痫6例,颅内占位性病变2例｡
, 百拇医药
治疗与结果本组病例一经确诊均予降糖､抗癫痫治疗,根据病情适当补液､脱水､维持水和电解质平衡等对症处理｡降血糖主要是小剂量胰岛素(4～6 U/h)持续静滴｡同时监测血糖,并逐渐改为皮下注射胰岛素或口服降糖药｡抗癫痫药物选用安定､卡马西平､丙戊酸钠｡
结果 1例非酮症高渗性昏迷患者因多脏器功能衰竭病情加重而死亡;11例患者病情改善,血糖控制,癫痫停止发作｡癫痫症状完全消失后逐渐停用抗癫痫药物｡继续控制血糖,门诊随访0.5～1年,癫痫未复发｡
讨论
糖尿病性癫痫的临床报道日见增多,目前被认为是糖尿病神经系统并发症之一[1]｡它易发于中老年糖尿病患者,年青人少见,老年患者均存在不同程度的脑动脉硬化基础,此可能为易发癫痫的原因｡多数人认为是“迅速的高血糖和高渗状态,使细胞内外渗透压梯度显著增大,导致细胞内脱水,酶活性改变,细胞内外间隙电解质失衡和糖代谢中间产物积聚,严重影响细胞功能,激发皮层功能不良区的癫痫放电”;还有人认为“高血糖使颅内无氧代谢增加,乳酸聚集,细胞内酸化而三磷酸腺苷产生减少,脑细胞处于易损伤的不利状态,而生化的改变可引起脑内兴奋与抑制的关系失调,脑内乙酰胆碱的含量增加,多巴胺含量减少,两者失衡,即脑内兴奋性神经递质的增加及抑制性神经递质减少,均可导致癫痫样发作｡”总之,其确切机制仍有待进一步探索[2]｡
, 百拇医药
糖尿病性癫痫在形式上主要以局限性运动性发作为主,本组9例糖尿病患者表现为局限性运动性发作,2例表现为复杂部分性发作,另1例表现为全面性发作持续状态,且发作与血糖升高密切相关｡从本组病例看仅2例发现血钙､血镁低于正常,考虑癫痫发作不是低血钙､低血镁所致｡糖尿病性癫痫发病急,症状重,表现形式复杂,在无明确的糖尿病史情况下,不易被诊断,易造成误诊,常误诊为原发性癫痫或脑占位性病变,本组有8例误诊,大多数患者在出现癫痫时经检查才发现有糖尿病｡对糖尿病性癫痫如果单纯抗癫痫治疗,往往效果欠佳｡治疗主要是控制血糖,改善微循环,预防脑水肿｡大多数患随血糖水平控制,癫痫症状亦随之缓解,故临床上单用抗癫痫药物疗效不明显的中老年患者,尤其应考虑本病的可能｡需及时检测血糖､尿糖､尿酮体､血电介质和血浆渗透压,有助于早期诊断和治疗｡作为临床医师应提高对非酮症性高血糖可致癫痫发作的认识,临床上遇到癫痫发作病人,应积极查找病因,尤其对中老年患者,应及时检测血糖,不能盲目输入葡萄糖和高渗脱水剂,以免对患者造成生命危险｡
参考文献
1蒋国彦.实用糖尿病学.北京:人民卫生出版社,1992,250-251.
2苗素云,苗素梅,梁迎春.非酮症糖尿病性癫痫17例临床分析. 泰山医学院学报,2002.2:45-46., 百拇医药(宁世金)
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