急性一氧化碳中毒并发大面积脑梗死8例
急性CO(一氧化碳)中毒并发大面积脑梗死报道不多,统计我院3年中､重度CO中毒住院病人42例,发生大面积脑梗死8例,发生率19%｡
资料与方法
本组患者8例,其中男5例,女3例,年龄43～77岁,平均60岁,其中60岁以上5例｡既往有高血压病史3例,腔隙性脑梗死病史1例,冠心病病史2例,糖尿病病史1例｡
8例病人均发生在冬春季,夜间用煤火炉取暖,同居室人同时发生CO中毒｡2例病人半夜时被发现送往医院,6例病人晨起时被发现送往医院,来诊时均昏迷,4例病人双侧病理征阳性｡入院后6小时内清醒4例,12小时清醒1例,24小时清醒1例,2例病人始终未清醒｡5例病人清醒时即伴有局灶神经功能障碍,表现偏瘫､偏身感觉障碍､失语､失认､失用､偏盲等,1例病人为清醒后24小时出现神经系统局灶功能障碍｡
, 百拇医药
头部CT:4例病人入院6小时行头CT见大面积梗死灶,其余4例未见梗死灶,24小时再次行头CT检查均见大面积梗死灶(梗死总面积≥20cm2,累及2个以上脑叶),其中大脑半球梗死1例,颞叶､枕叶､顶叶梗死1例,颞叶､顶叶梗死2例,额叶､颞叶梗死1例,右后分水岭梗死1例,右前分水岭合并左后分水岭梗死1例,基底节区梗死1例｡
治疗及预后予以高压氧舱治疗,脱水,降颅压,活化脑细胞,抗炎,纠正电解质紊乱等治疗｡5例病人出现多脏器功能衰竭;6例病人合并肺内感染;6例病人心电图异常;1例病人出现中枢性高热;1例病人出现上消化道出血｡死亡4例,其中1例于发病第3天死于脑疝,另3例均在8天内死于多脏器功能衰竭｡存活4例,均遗留神经系统后遗症,3例病人伴有痴呆｡
讨论
由于人类神经系统尤其是大脑对缺血缺氧的敏感性,当机体受CO侵袭时,神经系统功能首先受损,急性CO中毒导致大面积脑梗死的发病机制目前尚不完全明了,可能与以下因素有关:①CO吸入人体后与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb),COHb不能携带氧且不易解离,脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽,钠泵转失灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞水肿,继而发生坏死[1]｡②CO中毒脑内小血管迅速麻痹扩张,缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍,缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿,脑血循环障碍可造成血栓形成｡③由于老年人特别是有高血压､糖尿病者多有广泛而严重的脑动脉硬化,平时脑组织就处于缺血状态,CO中毒后由于CO与Hb的结合能力强于氧与Hb的结合能力,而且COHb的解离速度又慢于O2Hb,造成脑组织广泛而严重的缺氧,甚至坏死｡由此可见CO中毒后脑梗死多为大面积脑梗死｡④Lee[2]等应用正电子发射体层摄影术(PET)检测急性CO中毒的患者可发脑局部灌注量降低,这可能为导致脑分水岭梗死的原因｡
, 百拇医药
本组资料病例特点:①病人有明确的CO中毒病史;②均为中､重度CO中毒;③发病年龄较大,以老年人为主,既往有脑动脉硬化,脑血管功能差;④病人有局灶神经功能障碍;⑤头部CT见大面积梗死灶;⑥治疗效果差,并发症多,死亡率高｡
CO中毒后脑梗死诊断一般不难,但多数患者由于CO中毒后出现昏迷掩盖了脑梗死的症状,影响CO中毒后脑梗死的诊断｡本病的治疗主要为高压氧舱,脱水降颅压,活化脑细胞,抗炎､纠正电解质紊乱,适当应用抗凝溶栓剂｡
本病治疗效果较单纯脑梗死的治疗效果差,并发症多,主要并发症为肺内感染,多脏器功能衰竭｡死亡率高,幸存者均遗留神经系统后遗症｡
参考文献
1叶任高,陆再英,主编.内科学(第六版).人民卫生出版社,2004:972.
, 百拇医药
2Lee Ms,Kim JS, Chung TS, et al.Measurement of cerebral blood flow in delayed CO sequelae using xenon inhalation CT scan. Yonsei Med J, 1988,29:185-192.
本刊投稿信箱
sqys@sqys.com
欢迎读者以电子邮件的形式投递稿件,这样不但能确保及时收到稿件,也便于编辑部处理稿件｡对于以电子邮件形式投递的稿件,本编辑部将优先处理并给予电子邮件回执｡
投稿注意事项:请以Word格式或纯文本格式投递,不接受WPS格式的稿件｡, 百拇医药(闫学英)
资料与方法
本组患者8例,其中男5例,女3例,年龄43～77岁,平均60岁,其中60岁以上5例｡既往有高血压病史3例,腔隙性脑梗死病史1例,冠心病病史2例,糖尿病病史1例｡
8例病人均发生在冬春季,夜间用煤火炉取暖,同居室人同时发生CO中毒｡2例病人半夜时被发现送往医院,6例病人晨起时被发现送往医院,来诊时均昏迷,4例病人双侧病理征阳性｡入院后6小时内清醒4例,12小时清醒1例,24小时清醒1例,2例病人始终未清醒｡5例病人清醒时即伴有局灶神经功能障碍,表现偏瘫､偏身感觉障碍､失语､失认､失用､偏盲等,1例病人为清醒后24小时出现神经系统局灶功能障碍｡
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头部CT:4例病人入院6小时行头CT见大面积梗死灶,其余4例未见梗死灶,24小时再次行头CT检查均见大面积梗死灶(梗死总面积≥20cm2,累及2个以上脑叶),其中大脑半球梗死1例,颞叶､枕叶､顶叶梗死1例,颞叶､顶叶梗死2例,额叶､颞叶梗死1例,右后分水岭梗死1例,右前分水岭合并左后分水岭梗死1例,基底节区梗死1例｡
治疗及预后予以高压氧舱治疗,脱水,降颅压,活化脑细胞,抗炎,纠正电解质紊乱等治疗｡5例病人出现多脏器功能衰竭;6例病人合并肺内感染;6例病人心电图异常;1例病人出现中枢性高热;1例病人出现上消化道出血｡死亡4例,其中1例于发病第3天死于脑疝,另3例均在8天内死于多脏器功能衰竭｡存活4例,均遗留神经系统后遗症,3例病人伴有痴呆｡
讨论
由于人类神经系统尤其是大脑对缺血缺氧的敏感性,当机体受CO侵袭时,神经系统功能首先受损,急性CO中毒导致大面积脑梗死的发病机制目前尚不完全明了,可能与以下因素有关:①CO吸入人体后与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb),COHb不能携带氧且不易解离,脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽,钠泵转失灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞水肿,继而发生坏死[1]｡②CO中毒脑内小血管迅速麻痹扩张,缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍,缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿,脑血循环障碍可造成血栓形成｡③由于老年人特别是有高血压､糖尿病者多有广泛而严重的脑动脉硬化,平时脑组织就处于缺血状态,CO中毒后由于CO与Hb的结合能力强于氧与Hb的结合能力,而且COHb的解离速度又慢于O2Hb,造成脑组织广泛而严重的缺氧,甚至坏死｡由此可见CO中毒后脑梗死多为大面积脑梗死｡④Lee[2]等应用正电子发射体层摄影术(PET)检测急性CO中毒的患者可发脑局部灌注量降低,这可能为导致脑分水岭梗死的原因｡
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本组资料病例特点:①病人有明确的CO中毒病史;②均为中､重度CO中毒;③发病年龄较大,以老年人为主,既往有脑动脉硬化,脑血管功能差;④病人有局灶神经功能障碍;⑤头部CT见大面积梗死灶;⑥治疗效果差,并发症多,死亡率高｡
CO中毒后脑梗死诊断一般不难,但多数患者由于CO中毒后出现昏迷掩盖了脑梗死的症状,影响CO中毒后脑梗死的诊断｡本病的治疗主要为高压氧舱,脱水降颅压,活化脑细胞,抗炎､纠正电解质紊乱,适当应用抗凝溶栓剂｡
本病治疗效果较单纯脑梗死的治疗效果差,并发症多,主要并发症为肺内感染,多脏器功能衰竭｡死亡率高,幸存者均遗留神经系统后遗症｡
参考文献
1叶任高,陆再英,主编.内科学(第六版).人民卫生出版社,2004:972.
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2Lee Ms,Kim JS, Chung TS, et al.Measurement of cerebral blood flow in delayed CO sequelae using xenon inhalation CT scan. Yonsei Med J, 1988,29:185-192.
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