1例糖尿病并发酮症酸中毒及心肌梗死诊治体会
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症,病情凶险,而心肌梗死也是内科危症之一,二者并存的机会较少。若同时发病,治疗难度极大,若延误诊治或误诊则后果严重。现将我科成功救治的1例总结报告如下。
资料与方法
患者,女,57岁。既往脑出血病史20年。因多饮、多尿2年,加重3天入院。患者于2年前出现多饮、多尿,同时口渴,无多食、消瘦及乏力。经血糖及尿糖检查诊断2型糖尿病并口服消渴丸治疗,未规律用药及监测血糖。3天前情绪波动后症状加重,伴气短。无胸痛及夜间阵发性呼吸困难。在乡医院按冠心病静滴丹参并口服消渴丸治疗无好转转入我院。入院后查体:P100次/分BP130/80 mm Hg,R16次/分。皮肤干燥,双肺呼吸音清晰,心音弱,节律规整,肝脾未触及,四肢活动自如。血糖30.3mmol/L尿常规:蛋白(+++)、潜血(++)、酮体(+++)、尿糖(++++)。血:k+5.7 mmol/LNa+140.6 mmol/L,C1—106 mmol/L,Ca2+1.32 mmo]/L,CO2-CP18.7 mmol/L,心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高,T波倒置,出现病理性Q波。心肌酶:LDH504 U/L,AST89 U/L,CK666 U/L,CK—MB102 U/L。诊断2型糖尿病、酮症酸中毒、冠心病、急性下壁心肌梗死、心功能Ⅲ级。治疗:①补液:头24小时内补液4 000 m1,约占体重8%。考虑心脏因素以胃肠道补液为主,约2 000 ml。②胰岛素治疗:给予小剂量胰岛素。治疗方案为每小时每公斤体重0.1单位持续静滴(盐水稀释),当血糖降至13.9 mmol/L时换用5%葡萄糖加胰岛素(糖:胰岛素约3~4:1)。尿酮体消失后改为速效胰岛素皮下注射,分三餐前和睡前4次注射,维持血糖在理想状态。③心肌梗死的治疗:鉴于发病时间不确定,未行溶栓治疗,给予低分子肝素皮下注射、肌注罂粟碱、静滴丹参及硝酸甘油、极化液,同时口服倍他乐克、阿司匹林等综合治疗。经上述治疗2天酮体消失,继续巩固治疗2周心脏症状消失,心肌酶正常,心电图好转出院。
, 百拇医药
讨 论
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一,多由感染、创伤、精神刺激、用药不当而诱发。表现为高血糖、酮症及酸中毒的症状及体征。治疗以胰岛素控制血糖、补液、纠正酸中毒等。
糖尿病的心血管病发生率明显高于非糖尿病患者。而合并冠心病时,往往缺乏典型症状,甚至出现无痛性心机梗死。主要原因是糖尿病患者多发生糖尿病性植物神经紊乱、损伤及交感神经病变,使传入冲动受阻、疼痛丧失。易误诊、漏诊。
本病例酮症酸中毒和心肌梗死并存。分析原因:①既往糖尿病控制不良,并发血管损伤,尤其心血管损伤,已形成冠状动脉硬化或冠脉血管狭窄的基础;②血糖升高导致葡萄糖、血脂、蛋白质代谢紊乱,血液流变性变化致血黏滞性增高;③酮症酸中毒时脱水、血浆外渗、血液浓缩增加血液黏稠度;④其他:凝血机制增强、纤溶功能异常、血小板功能异常、血管内皮损伤及功能缺陷等都容易导致血栓形成。
, 百拇医药
酮症酸中毒合并心肌梗死治疗上有相矛盾的地方,前者需要大量补液而后者则限制入量,否则加重心脏负担。对本例患者的治疗体会是保证胰岛素等药物进入的同时,尽量给予胃肠道补液,这样既补足液体又减轻静脉补液增加的心脏负担;同时纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调,收到良好效果。
结合本例患者抢救的结果,我们总结的经验是规范糖尿病治疗,及时监测血糖及相关指标,定期检查血管及神经功能,及早发现急性和慢性并发症。当遇到应激情况出现异常症状或体征时,应及时到医院专科诊治,减少误诊和漏诊。
参考文献
1 陈缬珠,主编,《实用内科学》下册,第11版,北京人民卫生出版社,2001,1381—1383。
2 席刚,侯东哲,刘芳,等,糖尿病合并急性心肌梗死和缺血性脑梗死患者血浆纤溶成分与血脂水平的变化,中国慢性病预防与机制,2002,10(1):8-9。, 百拇医药(张兴桥 王 瑞 张大红)
资料与方法
患者,女,57岁。既往脑出血病史20年。因多饮、多尿2年,加重3天入院。患者于2年前出现多饮、多尿,同时口渴,无多食、消瘦及乏力。经血糖及尿糖检查诊断2型糖尿病并口服消渴丸治疗,未规律用药及监测血糖。3天前情绪波动后症状加重,伴气短。无胸痛及夜间阵发性呼吸困难。在乡医院按冠心病静滴丹参并口服消渴丸治疗无好转转入我院。入院后查体:P100次/分BP130/80 mm Hg,R16次/分。皮肤干燥,双肺呼吸音清晰,心音弱,节律规整,肝脾未触及,四肢活动自如。血糖30.3mmol/L尿常规:蛋白(+++)、潜血(++)、酮体(+++)、尿糖(++++)。血:k+5.7 mmol/LNa+140.6 mmol/L,C1—106 mmol/L,Ca2+1.32 mmo]/L,CO2-CP18.7 mmol/L,心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高,T波倒置,出现病理性Q波。心肌酶:LDH504 U/L,AST89 U/L,CK666 U/L,CK—MB102 U/L。诊断2型糖尿病、酮症酸中毒、冠心病、急性下壁心肌梗死、心功能Ⅲ级。治疗:①补液:头24小时内补液4 000 m1,约占体重8%。考虑心脏因素以胃肠道补液为主,约2 000 ml。②胰岛素治疗:给予小剂量胰岛素。治疗方案为每小时每公斤体重0.1单位持续静滴(盐水稀释),当血糖降至13.9 mmol/L时换用5%葡萄糖加胰岛素(糖:胰岛素约3~4:1)。尿酮体消失后改为速效胰岛素皮下注射,分三餐前和睡前4次注射,维持血糖在理想状态。③心肌梗死的治疗:鉴于发病时间不确定,未行溶栓治疗,给予低分子肝素皮下注射、肌注罂粟碱、静滴丹参及硝酸甘油、极化液,同时口服倍他乐克、阿司匹林等综合治疗。经上述治疗2天酮体消失,继续巩固治疗2周心脏症状消失,心肌酶正常,心电图好转出院。
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讨 论
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一,多由感染、创伤、精神刺激、用药不当而诱发。表现为高血糖、酮症及酸中毒的症状及体征。治疗以胰岛素控制血糖、补液、纠正酸中毒等。
糖尿病的心血管病发生率明显高于非糖尿病患者。而合并冠心病时,往往缺乏典型症状,甚至出现无痛性心机梗死。主要原因是糖尿病患者多发生糖尿病性植物神经紊乱、损伤及交感神经病变,使传入冲动受阻、疼痛丧失。易误诊、漏诊。
本病例酮症酸中毒和心肌梗死并存。分析原因:①既往糖尿病控制不良,并发血管损伤,尤其心血管损伤,已形成冠状动脉硬化或冠脉血管狭窄的基础;②血糖升高导致葡萄糖、血脂、蛋白质代谢紊乱,血液流变性变化致血黏滞性增高;③酮症酸中毒时脱水、血浆外渗、血液浓缩增加血液黏稠度;④其他:凝血机制增强、纤溶功能异常、血小板功能异常、血管内皮损伤及功能缺陷等都容易导致血栓形成。
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酮症酸中毒合并心肌梗死治疗上有相矛盾的地方,前者需要大量补液而后者则限制入量,否则加重心脏负担。对本例患者的治疗体会是保证胰岛素等药物进入的同时,尽量给予胃肠道补液,这样既补足液体又减轻静脉补液增加的心脏负担;同时纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调,收到良好效果。
结合本例患者抢救的结果,我们总结的经验是规范糖尿病治疗,及时监测血糖及相关指标,定期检查血管及神经功能,及早发现急性和慢性并发症。当遇到应激情况出现异常症状或体征时,应及时到医院专科诊治,减少误诊和漏诊。
参考文献
1 陈缬珠,主编,《实用内科学》下册,第11版,北京人民卫生出版社,2001,1381—1383。
2 席刚,侯东哲,刘芳,等,糖尿病合并急性心肌梗死和缺血性脑梗死患者血浆纤溶成分与血脂水平的变化,中国慢性病预防与机制,2002,10(1):8-9。, 百拇医药(张兴桥 王 瑞 张大红)