标准大骨瓣减压术后硬脑膜下积液31例分析
摘要 目的：探讨标准大骨瓣减压术后骨窗下硬脑膜下积液的预防和治疗措施。方法：对手术后经CT证实的31例病例资料进行分析。结果：23例子保守治疗，2例子局部穿刺置管引流，7例予持续腰大池引流，1例予硬脑膜下积液腹腔分流术。结论：硬脑膜下积液并不少见，本组发生率9.5%。积极的临床干预可有效减少不良影响。
关键词 标准大骨瓣减压术 硬脑膜下积液
颅脑外伤行标准大骨瓣减压术后易出现骨窗下硬脑膜下积液，可以加重脑组织缺氧、意识障碍、影响肢体活动，并诱发脑脊液切口漏、癫痫、颅内感染、消化道出血等并发症，影响患者预后。本文探讨骨窗下硬脑膜下积液的预防和治疗措施。
资料与方法
选择我科2004年12月～2006年12月间326例颅脑损伤行标准大骨瓣开颅，血肿清除加去骨瓣减压术，术后并发骨窗下硬膜下积液31例(9.5%)，单侧硬脑膜下积液29例，双侧2例，共33例。其中男性24例，女性7例。年龄8～72岁，平均年龄46岁。车祸伤26例，高处坠落伤4例，打击伤1例。均经头颅CT等检查明确有手术指征。术前Glasgow评分3～5分8例，6～8分19例，9分以上4例。
, 百拇医药
患者于伤后0.5～48h内手术。术后2天～3周患者出现GCS评分下降，厌食、失语、癫痫、骨窗处膨隆、皮下波动感，脑脊液切口漏以及对侧肢体肌力下降等临床症状。头颅CT证实为骨窗下硬脑膜下积液。
治疗结果硬脑膜下积液行保守治疗30例，手术治疗1例。全部病例明确诊断后均采取头高位、半卧位，甚至坐位，意识清醒者鼓励患者下床活动，头偏向健侧，减少或停用脱水利尿剂。其中21例(67.7%)1个月内好转吸收；2例(6.5%)予局部穿刺置管引流加压包扎，积液减少；7例(22.6%)因积液量大，CT表现中线移位明显，患者GCS评分下降，行腰大池持续引流，引流时间5～14天，平均10天；1例(3.2%)行腰大池持续引流14天后，积液无明显减少，再行硬脑膜下积液腹腔分流术。
讨论
骨窗下硬脑膜下积液的形成机制尚无定论，可能的机制有：①外伤引起蛛网膜破裂形成一单向活瓣，脑脊液随病人挣扎、摒气、咳嗽等用力动作而不断流出，却不能返回蛛网膜下腔，以致形成积液，引起局部脑组织受压，进行性颅内压增高的后果。②骨窗脑组织形成切口疝，脑脊液回流障碍，局部形成囊腔使脑脊液积聚。③新近研究认为外伤性硬膜下积液不是位于硬脑膜下而是硬膜内侧面部分剥离形成的裂隙，在此裂隙中产生血管性新膜，且通透性增加，当裂隙内压力大于脑内压时，便形成积液，压力差的产生见于伤后休克，颅内血肿清除术后低颅压。④术区坏死脑组织代谢分解，使局部液体中蛋白含量高，胶体渗透压高，将周围组织及蛛网膜下腔水分吸入硬脑膜下腔中，液体不断增多形成硬膜下积液。⑤标准大骨瓣减压术中采用颞肌筋膜减张缝合硬脑膜，形成硬膜下一空腔，为硬脑膜下积液提供了蓄积空间。术后大剂量过度的脱水降压，使脑组织体积缩小，硬脑膜下腔容积相对增大，为积液进一步增多提供更大的空间。⑥开颅骨瓣过大靠近中线，易破坏蛛网膜颗粒，严重者影响脑脊液的重吸收。脑脊液在硬脑膜下腔的聚集多于重吸收，从而形成硬脑膜下积液。
, 百拇医药
为了降低硬脑膜下积液的发生率，我们认识到以下几点预防措施：①术后头高并使患者头偏向健侧，避免脑组织因重力作用形成切口疝，阻碍骨窗处脑脊液的回流。②补充新鲜血浆及白蛋白，加强营养，纠正低蛋白血症，提高血浆胶体渗透压，减少液体外渗。③及早行腰穿引流血性脑脊液，以免造成蛛网膜颗粒堵塞及骨窗下蛛网膜粘连。④开颅血肿清除加去骨瓣减压术中发现脑压不高，脑搏动良好，脑组织挫裂伤不重，已行脑组织清除内减压者，尽可能缝合硬脑膜，恢复其正常的解剖结构，减少硬脑膜下腔的容积。但同时带来减压不充分，违背大骨瓣减压的初衷。是目前有待研究解决的问题。⑤根据骨窗压力及头颅CT判断颅内压，颅内压降低后，及早撤去脱水药。⑥开颅手术过程中骨瓣不能一概求大，骨瓣距离中线至少1cm，避免损伤蛛网膜颗粒。
治疗骨窗下硬膜下积液多首先采取保守治疗，效果良好。保守治疗无效者予手术治疗。药物治疗有碳酸酐酶抑制剂醋氮酰胺，抑制脑脊液分泌。钙离子拮抗剂增加血管通透性。局部穿刺置管引流，积液减少，有利于蛛网膜破口粘连闭合，但拔管后易复发，效果欠佳。腰大池持续引流，减少了脑脊液外流入硬脑膜下腔，有利于积液吸收。该方法简便安全，效果良好，值得推广。若通过以上保守治疗后经久不愈或反复发作，可采取硬脑膜下积液腹腔分流术，硬脑膜下积液蛋白含量高，分流管易堵塞，术中可反复冲洗，待积液清亮、蛋白含量下降后，再行手术，有助于提高手术成功率，另外我们建议可予不带阀门的直通分流管，减少堵管的发生率。, http://www.100md.com(刘科峰 黄 武 龚 坚)
关键词 标准大骨瓣减压术 硬脑膜下积液
颅脑外伤行标准大骨瓣减压术后易出现骨窗下硬脑膜下积液，可以加重脑组织缺氧、意识障碍、影响肢体活动，并诱发脑脊液切口漏、癫痫、颅内感染、消化道出血等并发症，影响患者预后。本文探讨骨窗下硬脑膜下积液的预防和治疗措施。
资料与方法
选择我科2004年12月～2006年12月间326例颅脑损伤行标准大骨瓣开颅，血肿清除加去骨瓣减压术，术后并发骨窗下硬膜下积液31例(9.5%)，单侧硬脑膜下积液29例，双侧2例，共33例。其中男性24例，女性7例。年龄8～72岁，平均年龄46岁。车祸伤26例，高处坠落伤4例，打击伤1例。均经头颅CT等检查明确有手术指征。术前Glasgow评分3～5分8例，6～8分19例，9分以上4例。
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患者于伤后0.5～48h内手术。术后2天～3周患者出现GCS评分下降，厌食、失语、癫痫、骨窗处膨隆、皮下波动感，脑脊液切口漏以及对侧肢体肌力下降等临床症状。头颅CT证实为骨窗下硬脑膜下积液。
治疗结果硬脑膜下积液行保守治疗30例，手术治疗1例。全部病例明确诊断后均采取头高位、半卧位，甚至坐位，意识清醒者鼓励患者下床活动，头偏向健侧，减少或停用脱水利尿剂。其中21例(67.7%)1个月内好转吸收；2例(6.5%)予局部穿刺置管引流加压包扎，积液减少；7例(22.6%)因积液量大，CT表现中线移位明显，患者GCS评分下降，行腰大池持续引流，引流时间5～14天，平均10天；1例(3.2%)行腰大池持续引流14天后，积液无明显减少，再行硬脑膜下积液腹腔分流术。
讨论
骨窗下硬脑膜下积液的形成机制尚无定论，可能的机制有：①外伤引起蛛网膜破裂形成一单向活瓣，脑脊液随病人挣扎、摒气、咳嗽等用力动作而不断流出，却不能返回蛛网膜下腔，以致形成积液，引起局部脑组织受压，进行性颅内压增高的后果。②骨窗脑组织形成切口疝，脑脊液回流障碍，局部形成囊腔使脑脊液积聚。③新近研究认为外伤性硬膜下积液不是位于硬脑膜下而是硬膜内侧面部分剥离形成的裂隙，在此裂隙中产生血管性新膜，且通透性增加，当裂隙内压力大于脑内压时，便形成积液，压力差的产生见于伤后休克，颅内血肿清除术后低颅压。④术区坏死脑组织代谢分解，使局部液体中蛋白含量高，胶体渗透压高，将周围组织及蛛网膜下腔水分吸入硬脑膜下腔中，液体不断增多形成硬膜下积液。⑤标准大骨瓣减压术中采用颞肌筋膜减张缝合硬脑膜，形成硬膜下一空腔，为硬脑膜下积液提供了蓄积空间。术后大剂量过度的脱水降压，使脑组织体积缩小，硬脑膜下腔容积相对增大，为积液进一步增多提供更大的空间。⑥开颅骨瓣过大靠近中线，易破坏蛛网膜颗粒，严重者影响脑脊液的重吸收。脑脊液在硬脑膜下腔的聚集多于重吸收，从而形成硬脑膜下积液。
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为了降低硬脑膜下积液的发生率，我们认识到以下几点预防措施：①术后头高并使患者头偏向健侧，避免脑组织因重力作用形成切口疝，阻碍骨窗处脑脊液的回流。②补充新鲜血浆及白蛋白，加强营养，纠正低蛋白血症，提高血浆胶体渗透压，减少液体外渗。③及早行腰穿引流血性脑脊液，以免造成蛛网膜颗粒堵塞及骨窗下蛛网膜粘连。④开颅血肿清除加去骨瓣减压术中发现脑压不高，脑搏动良好，脑组织挫裂伤不重，已行脑组织清除内减压者，尽可能缝合硬脑膜，恢复其正常的解剖结构，减少硬脑膜下腔的容积。但同时带来减压不充分，违背大骨瓣减压的初衷。是目前有待研究解决的问题。⑤根据骨窗压力及头颅CT判断颅内压，颅内压降低后，及早撤去脱水药。⑥开颅手术过程中骨瓣不能一概求大，骨瓣距离中线至少1cm，避免损伤蛛网膜颗粒。
治疗骨窗下硬膜下积液多首先采取保守治疗，效果良好。保守治疗无效者予手术治疗。药物治疗有碳酸酐酶抑制剂醋氮酰胺，抑制脑脊液分泌。钙离子拮抗剂增加血管通透性。局部穿刺置管引流，积液减少，有利于蛛网膜破口粘连闭合，但拔管后易复发，效果欠佳。腰大池持续引流，减少了脑脊液外流入硬脑膜下腔，有利于积液吸收。该方法简便安全，效果良好，值得推广。若通过以上保守治疗后经久不愈或反复发作，可采取硬脑膜下积液腹腔分流术，硬脑膜下积液蛋白含量高，分流管易堵塞，术中可反复冲洗，待积液清亮、蛋白含量下降后，再行手术，有助于提高手术成功率，另外我们建议可予不带阀门的直通分流管，减少堵管的发生率。, http://www.100md.com(刘科峰 黄 武 龚 坚)