特发性性早熟(ICPP)，即未能找到原发性病变的真性(中枢性)性早熟，是因下丘脑的神经内分泌功能失调，下丘脑一垂体性腺轴提前发动，功能亢进，下丘脑的视前内侧核及弓状核提早产生过多的促性腺激素释放激素(GnRH)所致青春发动提前。患儿的发育顺序与正常青春发育相似，但其发育提前并加速，发育时相缩短，可导致生殖能力提前。一般说来，中枢性性早熟中，女孩绝大多数为特发性，占80%～90%；而男孩一半以上由中枢性器质性病变引起。

    发病机制

    正常青春期发育的发动受下丘脑—垂体—性腺轴控制，下丘脑脉冲分泌释放促性腺激素释放激素(GnRH)，激活垂体性腺轴脉冲式分泌促性腺激素，包括促卵泡素(FSH)和黄体生成素(LH)，二者一起刺激和调节卵巢分泌雌激素，而雌激素对下丘脑一垂体起负反馈作用，从而降低FSH和LH的分泌。ICPP的发病机制还不完全明了，但可能涉及一些因子影响脑的神经内分泌功能，因而发生对正常的青春发动控制的功能紊乱，使抑制性因子和兴奋性因子间的平衡失调，从而提前了青春发动。

    目前认为主要与营养因素有关，且营养直接影响瘦素(Leptin)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)。性早熟的一系列形态功能改变主要是在神经内分-泌系统改变介导，受促生长激素轴(即生长激素释放激素-生长激素-IGF-I)及促性腺轴(促性腺激素释放激素-促性腺激素-性甾体激素)的协同调控下发生 ......