糖尿病酮症酸中毒并发急性上消化道出血15例临床分析
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见而严重的并发症之一，在此基础上合并急性上消化道出血临床并不少见，本文对我科近6年来诊治的因DKA并发急性上消化道出血15例患者的临床资料分析如下。
资料与方法
本文15例均为我科2001年11月～2007年05月诊治的急性上消化道出血患者，所有患者既往有糖尿病史7～20年不等，依据1985年WHO糖尿病专家委员会制定的标准确立糖尿病酮症酸中毒的诊断：血糖升高、血尿酮体定性阳性、血气分析提示代谢性酸中毒改变。患者经纤维电子胃镜证实存在上消化道出血，排除其他原因所致出血。
所有患者常规进行血常规、血糖、血尿酮体定性、大便常规与隐血、血气分析、纤维电子胃镜检查。
15例患者中男12例，女3例，平均发病年龄51.4(28～73)岁。常见的临床表现为：口干、少尿、呼吸深快、纳差、_恶心、呕吐、腹痛等，其中呕吐咖啡样胃内容物伴黑便4例，单纯解黑便无呕吐者10例。
, http://www.100md.com
6例患者在发生DKA前存在肺部感染，2例同时合并尿路感染，4例患者突然停用胰岛素和/或终止口服降糖药后出现DKA，1例为不规则使用降糖药后发生DKA。
实验室检查所有患者血糖均明显升高，范围在14.5～38 mmol/L之间，血尿酮体检测均阳性，5例大便隐血阳性，血气分析示代谢性酸中毒改变，pH在7.2～7.3，血氧分压降低，PO2波动在40～55mmHg。胃镜检查见胃黏膜广泛的糜烂，部分患者累及胃窦大部，也有波及胃角、胃体和胃底，病灶融合成片，接触时极易出血。
临床治疗与转归采取胰岛素小剂量疗法，静滴和皮下注射，首次剂量0.2U/kg皮下注射，继而0.1U/(kg·h)静滴，待血糖逐步恢复正常。降糖的同时积极补充晶体液、血浆、红细胞悬液等血容量，纠正电解质紊乱，止血、抑制胃酸分泌，合并感染者积极抗感染等综合治疗。14例患者临床治愈，1例死于心肺等多脏器功能衰竭。
, 百拇医药 讨论
临床上DKA并发上消化道出血并不少见，目前对其发病机制尚无定论，可能与下列因素有关。
应激状态与缺氧 DICA时机体在低氧应激状态下，胃黏膜组织受到缺血缺氧的影响而发生广泛的充血糜烂或浅表溃疡形成；DKA本身可刺激血小板激活因子，进一步损伤血管，同时血小板功能异常，凝血机制失调，毛细血管脆性增加更增加了出血的可能性；应激状态下机体生长激素、皮质醇以及肾上腺素等激素分泌增加，这些激素可破坏胃黏膜屏障，引起黏膜上皮细胞损伤、黏膜出现水肿出血，致使胃黏膜发生应激性溃疡，引起上消化道出血。
酸性物质增多 DKA时机体存在严重的代谢性酸中毒，胃黏膜表面黏液—碳酸氧盐屏障受到破坏，H’弥散进入胃黏膜导致黏膜糜烂出血，需要注意的是此种出血并非都表现为大出血，尽管患者无呕血与黑便的表现，但我们通过胃镜却发现胃黏膜广泛的出血与糜烂。
血糖控制不良与感染 糖尿病患者在平素治疗过程中，自行中断药物或药物应用不当，使病情加重，血糖异常升高以及机体抵抗力低下出现并发感染是促发DKA伴发上消化道出血的最常见原因，所以治疗原发病祛除诱因是治疗上消化道出血的关键所在。我们在临床工作中采取有效抗感染、积极控制血糖等措施，有效地阻断了高血糖的毒性作用，使糖得以利用，同时阻断了脂肪的无氧酵解，阻断酮体的产生与堆积，阻断DKA 的发生发展，最终有效阻止上消化道出血。, 百拇医药(张世军)
资料与方法
本文15例均为我科2001年11月～2007年05月诊治的急性上消化道出血患者，所有患者既往有糖尿病史7～20年不等，依据1985年WHO糖尿病专家委员会制定的标准确立糖尿病酮症酸中毒的诊断：血糖升高、血尿酮体定性阳性、血气分析提示代谢性酸中毒改变。患者经纤维电子胃镜证实存在上消化道出血，排除其他原因所致出血。
所有患者常规进行血常规、血糖、血尿酮体定性、大便常规与隐血、血气分析、纤维电子胃镜检查。
15例患者中男12例，女3例，平均发病年龄51.4(28～73)岁。常见的临床表现为：口干、少尿、呼吸深快、纳差、_恶心、呕吐、腹痛等，其中呕吐咖啡样胃内容物伴黑便4例，单纯解黑便无呕吐者10例。
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6例患者在发生DKA前存在肺部感染，2例同时合并尿路感染，4例患者突然停用胰岛素和/或终止口服降糖药后出现DKA，1例为不规则使用降糖药后发生DKA。
实验室检查所有患者血糖均明显升高，范围在14.5～38 mmol/L之间，血尿酮体检测均阳性，5例大便隐血阳性，血气分析示代谢性酸中毒改变，pH在7.2～7.3，血氧分压降低，PO2波动在40～55mmHg。胃镜检查见胃黏膜广泛的糜烂，部分患者累及胃窦大部，也有波及胃角、胃体和胃底，病灶融合成片，接触时极易出血。
临床治疗与转归采取胰岛素小剂量疗法，静滴和皮下注射，首次剂量0.2U/kg皮下注射，继而0.1U/(kg·h)静滴，待血糖逐步恢复正常。降糖的同时积极补充晶体液、血浆、红细胞悬液等血容量，纠正电解质紊乱，止血、抑制胃酸分泌，合并感染者积极抗感染等综合治疗。14例患者临床治愈，1例死于心肺等多脏器功能衰竭。
, 百拇医药 讨论
临床上DKA并发上消化道出血并不少见，目前对其发病机制尚无定论，可能与下列因素有关。
应激状态与缺氧 DICA时机体在低氧应激状态下，胃黏膜组织受到缺血缺氧的影响而发生广泛的充血糜烂或浅表溃疡形成；DKA本身可刺激血小板激活因子，进一步损伤血管，同时血小板功能异常，凝血机制失调，毛细血管脆性增加更增加了出血的可能性；应激状态下机体生长激素、皮质醇以及肾上腺素等激素分泌增加，这些激素可破坏胃黏膜屏障，引起黏膜上皮细胞损伤、黏膜出现水肿出血，致使胃黏膜发生应激性溃疡，引起上消化道出血。
酸性物质增多 DKA时机体存在严重的代谢性酸中毒，胃黏膜表面黏液—碳酸氧盐屏障受到破坏，H’弥散进入胃黏膜导致黏膜糜烂出血，需要注意的是此种出血并非都表现为大出血，尽管患者无呕血与黑便的表现，但我们通过胃镜却发现胃黏膜广泛的出血与糜烂。
血糖控制不良与感染 糖尿病患者在平素治疗过程中，自行中断药物或药物应用不当，使病情加重，血糖异常升高以及机体抵抗力低下出现并发感染是促发DKA伴发上消化道出血的最常见原因，所以治疗原发病祛除诱因是治疗上消化道出血的关键所在。我们在临床工作中采取有效抗感染、积极控制血糖等措施，有效地阻断了高血糖的毒性作用，使糖得以利用，同时阻断了脂肪的无氧酵解，阻断酮体的产生与堆积，阻断DKA 的发生发展，最终有效阻止上消化道出血。, 百拇医药(张世军)